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DAÑO CELULAR IRREVERSIBLE: NECROSIS

DAÑO CELULAR IRREVERSIBLE: NECROSIS. MEDICINA VETERINARIA - 2004 -. DEFINICIÓN. Muerte de alguna porción de cualquier tejido del organismo vivo, causada por insuficiente suministro de sangre al tejido, por traumas, radiación o por efecto de sustancias químicas. DEFINICIÓN.

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DAÑO CELULAR IRREVERSIBLE: NECROSIS

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Presentation Transcript

  1. DAÑO CELULARIRREVERSIBLE:NECROSIS MEDICINA VETERINARIA - 2004 -

  2. DEFINICIÓN Muerte de alguna porción de cualquier tejido del organismo vivo, causada por insuficiente suministro de sangre al tejido, por traumas, radiación o por efecto de sustancias químicas.

  3. DEFINICIÓN Agentes causantes de necrosis: Virus, bacterias, parásitos, hongos Estados de hipoxia Deficiencias nutricionales

  4. DEFINICIÓN El carácter patológico de la Necrosis se reconoce como la manifestación más grave de enfermedad que se puede observar a nivel celular.

  5. APOPTOSIS Conjunto de reacciones bioquímicas que ocurren en células cuando se diferencian y ejercen funciones normales. Tras cierto número de divisiones celulares  MUERTE PROGRAMADA

  6. APOPTOSIS Ocurre muerte celular normal en tejidos lábiles, que están sometidos normalmente a recambio de células: eritrocitos, células epidérmicas, células de epitelios respiratorio y digestivo, etcétera.

  7. APOPTOSIS

  8. APOPTOSIS

  9. NECROSIS: forma de muerte celular resultante de un daño agudo a los tejidos APOPTOSIS: proceso ordenado, que generalmente confiere ventajas al conjunto del organismo durante su ciclo normal de vida.

  10. Por ejemplo, la diferenciación de los dedos humanos durante el desarrollo embrionario requiere que las células de las membranas intermedias inicien un proceso apoptótico para que los dedos puedan separarse. La apoptosis ha sido tema de creciente atención en la biología celular y en el estudio del desarrollo de los organismos, así como en la investigación de enfermedades tales como el cáncer. Así lo demuestra el hecho que el premio Nobel del año 2002 para Fisiología o Medicina fuese otorgado a Sydney Brenner (Gran Bretaña), H. Robert Horvitz (EUA) y John E. Sulston (GB) "por sus descubrimientos concernientes a la regulación genética del desarrollo de órganos y la muerte celular programada" (véase [1]).

  11. NECROSIS Una vez que se confirma la necrosis, es IRREVERSIBLE. Muerte celular patológica reconocible por los signos morfológicos de necrofanerosis.

  12. NECROSIS En citoplasma: Hipereosinofilia y pérdida de la estructura normal En el núcleo: Picnosis Cariolisis Cariorrexis.

  13. NECROSIS PICNOSIS: retracción del núcleo con condensación de la cromatina CARIOLISIS: disolución del núcleo CARIORREXIS: fragmentación del núcleo en trozos con cromatina condensada.

  14. CARIORREXIS PICNOSIS CÉLULA NORMAL CARIOLISIS

  15. PICNOSIS

  16. CARIOLISIS

  17. CARIORREXIS

  18. NECROSIS Las alteraciones del citoplasma y núcleo son coexistentes. Picnosis, Cariolisis y Cariorrexis no constituyen etapas de la alteración nuclear; representan formas distintas de reacción.

  19. APOPTOSIS NECROSIS

  20. EXCEPCIONES Se excluye de la muerte celular a aquella que ocurre dentro del proceso de remodelación de órganos en desarrollo.

  21. EXCEPCIONES No abarca muerte celular la que ocurre en el organismo muerto, como fenómeno cadavérico (post mortem).

  22. NECROSIS Muestra de tejido: Muerte de células separadas del organismo producida por acción de líquidos fijadores. Dicha muerte no es manifestación de enfermedad.

  23. NECROSIS Desde el momento en que actúa una noxa, se producen en la célula alteraciones morfológicas y funcionales que durante algún tiempo son reversibles si cesa la acción nociva.

  24. NECROSIS De hecho, a la MO no se conoce alteración en la célula viva que indique con certeza daño celular irreversible conducente a necrosis.

  25. NECROSIS Con ME se han descubierto alteraciones que indican muerte inevitable en la célula viva (floculaciones de la matriz de mitocondrias).

  26. NECROSIS Puede considerarse que la célula muere en el momento en que la pérdida de funciones vitales es irreversible aunque cese la acción nociva.

  27. NECROBIOSIS Proceso celular que media entre el momento en que la célula muere y el momento en que se presenta la necrofanerosis. Durante este periodo la célula no muestra alteraciones a la MO.

  28. NECROBIOSIS La Necrobiosis dura 6 a 8 horas. Al MCF se aprecian alteraciones nucleares a las 2 y 4 hrs. de la muerte celular: núcleo granular y núcleo con halo brillante, respectivamente.

  29. NECROBIOSIS A la ME las primeras alteraciones irreversibles aparecen entre 1 y 2 hrs. después de iniciada una isquemia en el epitelio hepático y tubular renal y de 20 a 60 min en fibras miocárdicas.

  30. NECROFANEROSIS Aparecen cambios estructurales que permiten inferir que la célula ha muerto. Se presentan, no antes de 6 horas de ocurrida la muerte celular y pueden persistir días o semanas e incluso meses.

  31. NECROLISIS Proceso de desintegración y disolución de la célula necrótica. Se acompaña de infiltración de células multinucleadas y remoción de detritus celulares por macrófagos.

  32. NECROLISIS Se observa en el núcleo a los 5 días de ocurrida la muerte celular.

  33. PATOGENIA POR HIPOXIA La alteración primaria en la célula se produce en las mitocondrias, por detención de la oxidación fosforilativa y disminución de la producción de ATP.

  34. PATOGENIA Estas alteraciones son reversibles y se desarrollan en los primeros 15 minutos de hipoxia. Alrededor de 20 minutos se aprecian lesiones que indican lesión irreversible de la célula.

  35. PATOGENIA Rupturas de la membrana celular indican daño celular irreversible y permiten gran flujo de iones de calcio al citosol. Salida de enzimas lisosomales, produce autólisis.

  36. PATOGENIA POR RADIACIÓN La noxa corresponde a radicales libres producidos por la radiación ionizante. La lesión primaria se produce en la membrana celular.

  37. PATOGENIA Las alteraciones que siguen son similares a las de las últimas fases de la necrosis por hipoxia Las lesiones mitocondriales son tardías en comparación con la necrosis por hipoxia.

  38. PATOGENIA Entre otras noxas que actúan de manera similar a las radiaciones ionizantes, está el tetracloruro de carbono.

  39. PATOGENIA DE REPERFUSIÓN Se produce no durante isquemia, sino cuando se la interrumpe reperfundiendo sangre. Exclusivo del ser humano.

  40. PATOGENIA Se trata de isquemia prolongada, pero transitoria, de unos 20 minutos, es decir, que alcanza a producir floculaciones de la matriz mitocondrial.

  41. Corazón: células cardiacas necrosadas por infarto.

  42. TIPOS DE NECROSIS Determinados por los cambios en la arquitectura histológica del tejido afectado, dado por la acción de diversos agentes etiológicos sobre la célula.

  43. NECROSIS DE COAGULACIÓN Macroscópicamente, zonas de color gris blanquecino amarillenta y tumefacta. Al MO, se aprecian siluetas de células necrosadas.

  44. NECROSIS DE COAGULACIÓN El detalle morfológico del tejido se mantiene, sin embargo, se pierde el componente celular. Célula homogénea y opaca por coagulación de las proteínas.

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