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Fisiopatología de la ateroesclerosis

Fisiopatología de la ateroesclerosis. Ricardo León Fernández Ruiz Residente Cardiología Clínica Clínica Cardiovascular - UPB. Células músculo liso. Tejido conectivo subendotelial. Lamina elástica (fenestrada). Lamina basal. Células endoteliales. Intima. Media.

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Fisiopatología de la ateroesclerosis

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Presentation Transcript

  1. Fisiopatología de la ateroesclerosis Ricardo León Fernández Ruiz Residente Cardiología Clínica Clínica Cardiovascular - UPB

  2. Células músculo liso Tejido conectivo subendotelial Lamina elástica (fenestrada) Lamina basal Células endoteliales Intima Media Estructura de la arteria normal Adventicia Nervio Fibroblasto Mastocito Vasa vasorum

  3. Célula vascular endotelial

  4. Células músculo liso Tejido conectivo subendotelial Lamina elástica (fenestrada) Lamina basal Células endoteliales Intima Media Estructura de la arteria normal Adventicia Nervio Fibroblasto Mastocito Vasa vasorum

  5. Evolución de la placa ateroesclerotica

  6. Iniciación de la ateroesclerosis

  7. Adhesión de los leucocitos al endotelio

  8. Quimioatracción de los monocitos

  9. Quimioatracción de los linfocitos T

  10. Focalización de la ateroesclerosis

  11. Formación de la célula espumosa

  12. Scavenger receptor

  13. Acciones del linfocito T

  14. Células de músculo liso Célula espumosa Mitogenos de CML Apoptosis celular Proliferación de CML

  15. Angiogénesis de la placa

  16. Estabilidad de la placa

  17. Características de la placa inestable y estable Estable Inestable Células Inflamatorias Ausencia decélulas inflamatorias capa delgada fibrosa capa fibrosa gruesa PocasCMLs MásCMLs Endotelio intacto Daño del Endotelio Macrófagos Activados Células Espumosas Modificado de Libby P. Circulation. 1995;91:2844-2850.

  18. Factores de riesgo para la ruptura de la placa Factores Sistémicos Factores Locales Fumar • Fatiga Capa Colesterol • Core Ateromatoso (tamaño/consistencia) • DiabetesMellitus • Fibrinógeno • grosor capa / Consistencia • Homocisteína • Inflamación de Capa • Fibrinolisis Alterada Ruptura de Placa Fuster V, et al. N Engl J Med. 1992;326:310-318. Falk E, et al. Circulation. 1995:92:657-671.

  19. Diferentes tipo de placa vulnerable

  20. Fractura de la placa fibrosa

  21. Erosión superficial de la intima

  22. Relación entre la reparación y la injuria Células progenitoras endoteliales Medula ósea competente Medula ósea incompetente Injuria Injuria Remodelamiento disfuncional Inflamación productiva Inflamación productiva Reclutamiento progenitores Arteria senil Reclutamiento progenitores Reparación Inflamación destructiva Reparación Homeostasis Homeostasis

  23. Remodelamiento después de la angioplastia Remodelamiento favorable La arteria parcialmente se expande para acomodar parcialmente la neoíntima, ocurre estenosis leve Remodelamiento perfecto La arteria se expande perfectamente para acomodar la neoíntima No ocurre estenosis Remodelamiento desfavorable La arteria se estrecha y ocurre severa estenosis No remodelamiento La estenosis es sólo de la intima

  24. La reestenosis después de ACTP es predominantemente influenciado por remodelamiento arterial. En un estudio encontró escasa evidencia de proliferación celular después de angioplastia Tratamiento Reestenosis Lámina elástica externa Lámina elástica interna Area intimal

  25. Predictores morfológicos de reestenosis intrastent Reestenosis intrastent Fractura de la media Farb. Circulation. 2002;105:2974-2980.

  26. Predictores morfológicos de reestenosis intrastent Menor cantidad de células inflamatorias, cuando los struts quedan en contacto con la placa fibrosa Gran cantidad de células inflamatorias se asocian a disrupción de la intima Farb. Circulation. 2002;105:2974-2980.

  27. Predictores morfológicos de reestenosis intrastent A, B y C: reestenosis intrastent se asocia a gran cantidad de macrófagos D, E y F: stent sin reestenosis, pocos macrófagos Farb. Circulation. 2002;105:2974-2980.

  28. Predictores morfológicos de reestenosis intrastent El contacto de los struts con el core lipídico se asocia con engrosamiento de la intima y reestenosis (A y B). Lo que no sucede cuando quedan en contacto con la capa fibrosa (C y D). Farb. Circulation. 2002;105:2974-2980.

  29. Predictores morfológicos de reestenosis intrastent B y C: se presenta disrupción de la íntima y se asocia canales vasculares y neovasos (tinción positiva para factor de von Willebrand). D: No hay angiogénesis cuando el strut queda en contacto con la placa fibrosa. Farb. Circulation. 2002;105:2974-2980.

  30. Stent coronario Tratamiento Reestenosis Lámina elástica externa • La reestenosis intrastent: • Es secundaria a proliferación de células de músculo liso Lámina elástica interna Área intimal

  31. Vasculopatía del injerto Ateroesclerosis típica Lesiones excéntricas Depósito de lípidos Distribución focal Vasculopatía del injerto Lesiones concéntricas No tiene centro lipídico Estrechamiento difuso

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