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Enfermedad cerebrovascular

Enfermedad cerebrovascular. Claves Diagnósticas. Déficit neurológico de aparición súbita El paciente suele tener antecedente de: Hipertensión Diabetes Enfermedad Valvular Ateroesclerosis. Epidemiología. 3ª causa de muerte a nivel mundial ( despues de las cardiopatías y el Ca)

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Enfermedad cerebrovascular

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Presentation Transcript

  1. Enfermedad cerebrovascular

  2. Claves Diagnósticas • Déficit neurológico de aparición súbita • El paciente suele tener antecedente de: • Hipertensión • Diabetes • Enfermedad Valvular • Ateroesclerosis

  3. Epidemiología • 3ª causa de muerte a nivel mundial (despues de las cardiopatías y el Ca) • 85-90% son eventos isquémicos • 10-15% son eventos hemorrágicos • El vaso más frecuentemente afectado es la Arteria Cerebral Media • Rama de la Carótida Interna. • Recordar las Lenticuloestriadas que son ramas de ella.

  4. Factores de Riesgo • Hipertensión • Diabetes • Hiperlipidemia • Tabaquismo • Enfermedad Cardiaca • Infección por VIH • Consumo pesado de alcohol • Historia Familiar de ECV • Niveles altos de Homocisteína

  5. Causas de ECV Isquémico Hemorrágico Hipertensión arterial crónica (la más frecuente) Sangrados pequeños periféricos Malformación arteriovenosa Causa más frecuente de hemorragia subaracnoidea en niños y jóvenes. Angiopatíaamiloide: Sangrado en paciente sin HTA. Anticoagulación Transformación de ECV Isquémico. • Placa ateroesclerótica inestable y oclusión por trombo (la mas frecuente) • Cardioembolia (Arritmia) • Segunda causa • Instauración súbita con defectos neurológicos severos desde el principio. • Estenosis carotídea. • Alteraciones de la Coagulación. • Pueden existir infartos pequeños distales = Infarto Lacunar.

  6. Territorios Vasculares AChA: Arteria Coroidea Anterior

  7. Territorios Vasculares LSA: Arterias Lenticuloestriadas

  8. Territorios Vasculares

  9. Infarto de la Arteria Cerebral Anterior

  10. Infarto de la Arteria Cerebral Media

  11. Infarto de la Arteria Cerebral Media

  12. Infarto de la Arteria Cerebral Media

  13. Infarto de la Arteria Cerebral Posterior

  14. Isquemia Cerebral Transitoria vs ECV Establecido • ICT: • Déficit neurológico que dura menos de 24 horas • Generalmente dura menos de 1 hora • No deja secuelas • Amaurosis fugax • Embolo que viaja desde la carótida interna a la arteria oftálmica. • Produce pérdida no dolorosa de la visión de escasa duración. • ECV establecido: • Déficit neurológico que dura mas de 24 horas. • Puede dejar secuelas.

  15. Infartos Lacunares • Corresponden al 20% de los ECV Isquémicos. • Ocurren por obstrucción de la arteriolas penetrantes. • > en Varones de edad avanzada con antecedentes de HTA, diabetes, fumadores o cardiopatía isquémica. • Oclusión aterotrombótica de ramos corticales distales. • Se define como un infarto < 2 cm. • Localización más frecuente: • Ganglios basales • Capsula Interna • Tálamo • Protuberancia • El Manejo es médico !!! : Controlar la HTA + ASA

  16. Infartos Lacunares: Manifestaciones • Brazo anterior de la cápsula interna • Disartria y mano torpe • Brazo posterior de la capsula interna • Ataxia y Hemiparesia • Sindrome motor puro (el mas frecuente) • Núcleo ventral posterolateral del tálamo • Sindrome sensitivo puro (hemihipoestesia)

  17. Obstrucción de la Circulación Carotídea • Oclusión de la Arteria Oftálmica: • Suele ser asintomática debido a las ricas colaterales. • Cuando es por émbolo = Amaurosis Fugaz • Oclusión de la Arteria Cerebral o Comunicante Anterior: • Debilidad y pérdida sensorial cortical en el lado contralateral. • Puede presentar Abulia, reflejo de prehensión, confusión e incontinencia urinaria

  18. Obstrucción de la Circulación Carotídea • Oclusión de la Arteria Cerebral Media: • Hemiplejía contralateral • Pérdida hemisensorial • Hemianopsia homónima • Ojos desviados al lado de la lesión.

  19. Claves en el Diagnóstico de ECV • Tomografía: • Siempre se hace una fase simple y si no hay hemorragia se hace una angiotomografía. • Utilidad limitada en: • 1ª hora de los eventos isquémicos • Fosa posterior (cerebelo) • Tomografía por perfusión: • Prometedora para detectar área de penumbra cerebral.

  20. PARÉNTESIS Imágenes en el SNC

  21. CT en ECV

  22. Perfusión Cerebral por CT

  23. Perfusión Cerebral por CT

  24. Recordar Indicaciones de TC Simple y Simple y Contrastada en SNC CT Simple CT Simple y Contrastada Tumores Sospecha de malformación vascular Sospecha de trombosis venosa Neuroinfección complicada y en inmunosuprimidos Epilepsia tardía Cefalea sin hallazgos neurológicos • ECV • TEC • Control hidrocefalia sin tumor • Sospecha de hematoma subdural crónico • Sospecha de HSA

  25. Resonancia Magnética • Es el método ideal para el estudio del SNC • Desventajas: • No útil en el paciente críticamente enfermos por los tiempos de adquisición • No útil en el paciente con ciertos tipos de dispositivos. • De elección para valorar fosa posterior, epilepsia y enfermedades desmielinizantes (Ej: Esclerosis Múltiple) • Idealmente debe ser un resonador de alta resolución (>1,5 tesla). • La adquisición contrastada se realiza en T1

  26. 1,5 vs 7 tesla

  27. Secuencias Básicas de Resonancia T1 T2 Blanco (Hiperintenso): Líquido (LCR, Humor Acuoso) Negro (Hipointenso) Hemorragia aguda (deoxiHb) Hemosiderina Hierro fisiológico (Gangliops basales, etc.) Lesiones mucinosas. • Blanco (Hiperintenso): • Grasa • Hemorragia Subaguda (metaHb) • Agentes paramagnéticos(Gd, hipófisis)Líquido con contenido proteináceo (Quiste coloide) • Metástasis de Melanoma • Negro (Hipointenso) • Líquido (LCR, Humor acuoso)

  28. Secuencias Básicas de Resonancia T1 • Blanco (Hiperintenso): • Grasa • Hemorragia Subaguda (metaHb) • Agentes paramagnéticos(Gd, hipófisis)Líquido con contenido proteináceo (Quiste coloide) • Metástasis de Melanoma • Negro (Hipointenso) • Líquido (LCR, Humor acuoso)

  29. Secuencias Básicas de Resonancia Blanco (Hiperintenso): Líquido (LCR, Humor Acuoso) Negro (Hipointenso) Hemorragia aguda (deoxiHb) Hemosiderina Hierro fisiológico (Gangliops basales, etc.) Lesiones mucinosas. T2

  30. Secuencias Básicas de Resonancia Es un T2 con supresión de líquido. Permite ver alteraciones periventiculares. Se ven hiperintensas El líquido se ve negro (hipointenso) FLAIR

  31. Secuencias de Difusión B1000 y ADC Si brilla en el B1000 y es negra en el ADC se denomina Restricción a la Difusión e indica: Infarto Linfoma Abscesos Si no restringe la difusión: Tumor B1000 ADC

  32. Secuencias de Difusión: Angio en TOF (Time of Fly)

  33. ¿Cúal es el Gold Estándar y el método ideal para diagnóstico de ECV isquémico? • Gold Estandar = Arteriografia • De elección = Resonancia Magnética

  34. Signos tomográficos que sugieren ECV Isquémico • Borramiento de los surcos • Pérdida de la diferenciación entre sustancia blanca y sustancia gris • Signo de la arteria hiperdensa.

  35. ¿Que es ASPECTS? • Alberta Stroke Program Early CTScore • 10 puntos en territorio de ACM • < 7 contraindica trombolisis • Riesgo de muerte y sangrado

  36. RadioGraphics 2006; 26:S75–S95

  37. Tratamiento del ECV En las primeras 3 horas si no hay disponibilidad de manejo endovascular. El infarto debe ser pequeño. Antes de las primeras 6 h (Idealmente las primeras 3 h)

  38. Principios generales • No disminuir la presión salvo si: • PAS > 220 mmHg • PAD > 120 mmHg • Evitar la fiebre • Evitar soluciones hipoosmolares (aumentan el edema cerebral) • Control de la hiperglicemia • Si hay convulsión = Fenitoína intravenosa • La convulsión temprana no aumenta el riesgo de epilepsia.

  39. Cual es el trombolítico ideal • rtPA (Alteplase): • Se debe emplear idealmente en las primeras 3 horas de iniciado el cuadro. • 0.9 mg/kg hasta 90 mg; 10% en bolo y el resto en infusiónpara 60 minutos. • Si es en la primeras 4,5 horas: • No disminuye la mortalidad. • Mejoralevemente la morbilidad • No aumento el riesgo de sangrado de forma significativa. • La resonanciaescerebro??

  40. Contraindicaciones de la Trombolisis • Tensión arterial >185/110. • Plaquetas <100.000; hematocrito <25; glucosa <50 ó >400. • Tratamiento con heparina en 48 h previas y TPP prolongado o INR elevado. • Síntomas que mejoran con rapidez. • Antecedentes de ictus o traumatismo craneal en los 3 meses anteriores; antecedente de hemorragia intracraneal. • Cirugía mayor en los 14 días previos. • Síntomas de ictus menor. • Hemorragia digestiva los 21 días previos. • Infarto de miocardio reciente. • Estupor o coma. • Edad menor de 18 o mayor de 80 años.

  41. Manejo Farmacológico • Farmacosantiplaquetarios: • Aspirina en las primeras 48 h de iniciado • 160 - 300 mg/día • Disminuye el riesgo de recurrencia a 14 días. • No en pacientes que estenrecibiedotrombolíticos (alteplase), heparina intravenosa o anticoagulantes por riesgo de sangrado. • Clopidogrel + ASA si se realiza manejo endovascular. • Anticoagulantes: • No recomendados de entrada por: • Eficacia limitada y riesgo de sangrado. • Útil en: • Pcientes con ECV que se les documente: • Valvulopatía con trombos intracardiacos • Trombos intraluminales en un área de estenosis. • Disección larga de las arteria del cuello o intracraneales.

  42. EndarterectmíaCarotídea vs Angioplastia y Stent Endarterectomía Angioplastia y Stent Estenosis >70% en pacientes con riesgo quirúrgico alto. • Estenosis sintomática de más del 70% • Estenosis asintomática >70% en pacientes con riesgo quirúrgico bajo.

  43. ECV Hemorrágico • La causa no traumática más frecuente es la HTA. • Ruptura de microaneurisma de Charcot-Bouchard localizados en la penetrantes. • Localización: • Putamen (la más frecuente) • Hemiparesia y hemihipoestesia contralateral • Disminución del estado de conciencia • Desviación de la mirada al lado de la lesión. • Tálamo • Puente • Cerebelo • Cuando la hemorragia es más periférica pensar en: • Malformación Arterio-Venosa (MAV) • Angiopatíaamiloide (ancianos sin HTA) • Tumores

  44. Manejo del ECV Hemorrágico de origen Hipertensivo • Recordar que la mortalidad en la fase aguda supera el 75%. • Evacuación quirúrgica del hematoma en: • Hematomas cerebelosos con compresión del tronco. • Hematoma creciente, de facil acceso y en paciente no comatoso. • Manitol solo si hay signos de hipertensión endocraneana. • No son útiles los corticoides.

  45. Malformación Arterio-Venosa (MAV) • Principal causa de hemorragia intraparenquimatosa y subaracnoideaespontánea en los niños y adultos jóvenes. • Clínica: • Hemorragia • Epilepsia • Cefalea • Diagnóstico: • TC, RM e idealmente angiografía para confirmación y manejo. • Tratamiento: • Manejo endovascular con ONIX. • En malformaciones grandes se complementa con Radioterapia • Cirugía

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