PATOFIZIOLOGIA INIMII

1. PATOFIZIOLOGIA INIMII Anatomiainimii Fazeleciclului cardiac Metabolismulmiocardic Enzimele din celulelemiocardului Alteproteinemiocardiceimportante Conditiipatologiceceafecteazainima Boalaischemica a inimii Insuficientacardiaca Cardiomiopatia Aritmiilecardiace Bolilevalvulare ale inimii

2. Anatomia inimii Inima- organ muscular compus din 4 cavitati: Atriul drept colectează sângele din circulaţia sistemică şi îl pompează în Ventriculul drept, care apoi se contractă şi expulzează sângele (cu CO2) în plămâni Sângele oxigenat drenează din arborele vascular pulmonar prin 4 vene pulmonare, care se golesc înAtriul stângce pompează acest sânge în ventriculul stâng, care apoi se contractă şi propulsează sângele în circulaţia sistemică prin artera aortă

3. Ventriculul stâng = camera majoră de pompare a inimii, dar integritatea întregului sistem este vitală pentru menţinerea circulaţiei sistemice Nodulul sinusoidal (SAN) =Centrul de control care reglează contracţiilemiocardului = compus dintr-un grup de celule din atriul drept care posedă un automatism: - se descarca spontan şi regulat şi trimite impulsuri prin atrii la un situs subsidiar, nodulul atrioventricular (AV), şi apoi în muşchiul ventricular prin: Fibrele Purkinje -distribuite sub endocard = fibre miocardice specializate (conțin numeroase canale de sodiu, mitocondrii și mai puține miofibrile decât celulele musculare înconjurătoare) - permițând inimii să se contracte într-un mod coordonat și să forțeze sângele să fie propulsat din inimă fie în circulația pulmonară, fie in ceasistemică

4. Fibrele Purkinje conduc impulsul electric de 5x mai rapid decat celulele inconjuratoare Celulelele din regiunea SAN se contracta de 72 ori/min;restul celulelor din atriu- de ~40 ori/min;celulele din ventricul de ~20 ori/min Cand SAN initiaza o contractie: fibrele Purkinje conduc rapid impulsul la nodulul AV De aici impulsul este condus rapid printr-un fascicul mai mare de fibre Purkinje: fasciculul lui His care se divide in 2 ramuri ce se deplaseaza catre apex de unde fibrele Purkinje se ramifica in cele 2 ventricule Astfel in timp ce atriile se contracta, impulsul este transmis rapid in ventricule (contractia isi are originea la baza ventriculului si continua catre varful acestuia, de unde sangele paraseste inima prin arterele pulmonara si aorta)

5. Fazele ciclului cardiac: diastola şi sistola. În diastolă: Valvele dintre atrii şi ventricule: - valva tricuspidă pe dreapta şi -valva mitrală pe partea stângă sunt deschise şi sângele intră în ventricule În sistolă: Ventriculele se contractă şi valvele dintreatriisiventriculesunt închise; Supapele valvelor (valva pulmonară pe partea dreaptă şi valva aortică pe partea stângă) se deschid şi - permit ventriculelor să evacueze sângele în artera pulmonară şi aortă, respectiv În ciclul cardiac normal: -ambele atrii se contractă, contractie urmata de contractarea simultană a ambelor ventricule

6. Funcţia cardiacă Funcţia principală a celulei miocardice este contracţia Baza moleculară a contracţiei implică: -interacţia dintre proteina fibrilara(actina) şi proteina globulară (miozina) în cadrul căreia - miozina se deplasează de-a lungul moleculei de actină, contractând astfel celula Contractilitateaestedeclanşată prin sosirea impulsului electric cardiac, având ca rezultat un influx de calciu care permite contracţia când este legat de troponina Cmodifică poziția filamentelor de actină și miozină Cantitatea de calciu care intră în celulă în timpul fiecărei contracţii este mică dar ea determină eliberarea de Ca din reticulul sarcoplasmic = eliberarea Ca mediată de Ca

7. Ciclu de interactieactina –miozina(proces ATP dependent) 1) Capul moleculei de miozină este fixat ferm de filamentul de actina invecinat 2) O moleculă de ATP se leaga de capul miozinei si induce o distorsionare a acestuia care ii permite sa se desprinda de filamentul de actină 3) Conformatia moleculei de miozină se schimbă, fapt ce determină deplasarea capului sau cu aproximativ 5 nm prin scindarea ATP in ADP si Pi 4) Pi este eliberat din interactia cu miozina permitandu-i acesteia sa se refixeze de filamentul de actina dar intr-un loc diferit (mai in spate de punctul sau initial de fixare) 5) Capul moleculei de miozina elibereaza ADP si se deplaseaza din nou in pozitia initiala Odată ce contracţia este completă, produşii de degradare ai ATP sunt eliberaţi din miozină, o altă moleculă de ATP este legată, şi procesul se reia

8. Controlul autonom al functiei cardiace Atât SN simpatic cât și parasimpatic influențează activitatea cardiaca SN simpatic: mediază efectele sale prin nervul cardiac și activarea adrenoreceptorilor b1 stimuleaza adenilciclaza creșterea nivelului de cAMP și ulterior a ionilor de Ca intracelular (stimuleaza puternic contractia musculara si activitatea nodulului SA) SN parasimpatic: mediază efectele sale prin nervul vag și activarea receptorilor M2 inhiba adenilciclaza scăderea nivelului de cAMP și al ionilor de Ca intracelular Efectele prot. Gi sunt orientate in principal asupra nodulilor SA si AV (scade activitatea nodulului SA si viteza de conducere a nodului AV) si mai putin asupra muschiului cardiac

9. Calea de transmitere a impulsului cardiac cuplata cu semnalizarea prin IP3 Cresterea concentratiei intracelulare de IP3 stimuleaza eliberarea Ca2+ din reticulul sarcoplasmatic si prin aceasta contractia miocardului Muşchiul cardiac este înalt aerob deoarece este extrem de activ: aproximativ 75% din oxigenul ce trece prin inimă este extras din circulația sanguină. Deci, inima necesită o reţea capilară bogată

10. Metabolismul miocardic Procesele metabolice din ţesutul miocardic au fost clasificate în 3 faze: 1) Faza de eliberare a energiei - substratele cardiace majore (acizii graşi liberi - combustibilul predominant; cantităţi semnificative de glucoză şi lactat; cantităţi mici de piruvat, corpi cetonici și aminoacizi) sunt degradate la CO2 şi H2O, cu eliberare de energie sub formă de ATP ATP reprezintă sursa de energie pentru: - contractilitatea miocardică - menţinerea gradientului ionic de-a lungul membranei celulare - procesele metabolice sintetice Majoritatea energiei necesara funcţiei cardiace este obţinută din degradarea metaboliţilor prin ciclul Krebs şi fosforilarea oxidativă - căi enzimatice ce se desfăşoară în principal în mitocondrii, care constituie aproximativ 35% din volumul total al muşchiului cardiac

11. 2) Faza de conservare a energiei: • = modalitate eficientă de depozitare a energiei: conservarea ATP sub formă de creatin fosfat (depozit de legături fosfat energetic înalte pentru regenerarea rapidă a ATP) când nivelele acestuia scad ca rezultat al cerinţei metabolice crescute • 3) Faza de utilizare a energiei: • ATP este hidrolizat la ADP şi Pi • ADP este apoi reconvertit la ATP prin preluarea grupării fosfat din • - lanţul transportor de electroni sau • - rezervorul de creatin fosfat • Creatin fosfatul • = prezent în cantităţi relativ mici în muşchiul cardiac dar • furnizează o rezervă de legături fosfat energetic înalte accesibile imediat

12. Enzimele din celulele miocardice • Enzimele cardiace cu importanţă clinică deoarecedetectarea eliberării lor în circuitul sanguin furnizează un indicator sensibil şi specific al distrugerii celulelor miocardice: • creatin kinaza (CPK) • lactat dehidrogenaza (LDH) • aspartat aminotransferaza (GOT) • CPK (85000 Da): enzimă responsabilă de producerea creatinfosfatului • - constituită din combinaţii a 2 subunităţi M (muscle) şi B (brain) • Concentraţiile de creatin fosfat din celulamiocardicascad: • - când necesităţile energetice celulare cresc acut (activitatea cardiacăintensa) • - în hipoxie • - în insuficienţa cardiacă

13. Izoenzimle CPK - 2 izoEmitocondriale (forma ubiquitarasiforma sarcomerica)cenu are relevanţă pentru condiţiilepatologice - 3 izoenzime citosolice: MM, MB şi BB cesuntimportante dpdv clinic În ţesuturile fetale, izoenzima predominantă este izoenzima BB Pe măsura dezvoltării, aceasta este înlocuită de către MB şi MM In final MM este principala izoenzimă

14. Diferențiereaizoenzimelor CPK Se realizeaza electroforetic, deoarece la pH 8,6: -izoenzima MM rămâne în origine - forma BB se deplasează către anod cu o mobilitate comparabilă cu cea a albuminei - izoenzima MB se situează între izoformele MM si BB Activitatea CPK în diferite ţesuturi: - in muşchiul scheletic: cea mai mare activitate (aproximativ de 50000 ori concentraţia CK serice) – MM: izoenzima predominantă; MB şi BB - urme ! Componenta MB - crescută în anumite boli musculare (distrofia Duchenne). - inmuşchiul cardiac: aproximativ 70% din izoenzima citoplasmatică este varianta MM şi 30% este izoenzimaMB - in creier: CK este reprezentată în proporţie de 100% de varianta BB

15. In serul normal: cel puţin 95% din CK este de tip MM şi - derivă probabil în mare parte din muşchiul scheletic, în special în timpul activităţii fizice - valori mai mici la femei decât la bărbaţi, mai mici dimineaţa decât seara, mai mici la pacienţii spitalizaţi, posibil deoarece repausul în pat reduce cantitatea de enzimă eliberată din muşchi) Semnificaţie clinică a CPK în detectarea distrugerilor tisulare miocardice CPK-MB serică = predominant de origine miocardică Cantităţi ridicate de CPK-MB (mai mari sau egale cu 6% din CPK totală din ser) - cel mai specific indicator al distrugerii miocardului, în particular în infarctul miocardic acut (IMA) CPK-MB începe să crească în 4-8 ore de la infarct - prezintă un peak la 12-24 ore - revine la normal la 48-72 ore Valori crescute de CPK-MB se inregistreaza şi în alte boli cardiace

16. 2. LDH-enzimă tisulară universală (animale, plante),care catalizează reducerea piruvatului la lactat folosind NADH, H+ și invers LDH: tetramer (140000 Da) compus din 4 subunităţi (35000 Da fiecare) - Subunităţile sunt de 2 forme:H (heart) şi M (muscle) care sunt polarizate pentru a forma 5 izoenzime - Subunitatea H conţine relativ mai mult Asp şi Gludecât subunitatea M, care este mai bogată în Arg şi Met tetramerul H4 este cel mai electronegativ iar tetramerul M4 este cel mai electropozitiv

17. Diferențierea celor 5 izoenzime: electroforetic H4 - principala izoenzimă din inimă = inhibată de către excesul de piruvat Timpul de înjumătăţire al LDH depinde de izoenzima particulară In acest caz t1/2-100h M4 - izoenzima majoră din muşchi -este mai puţin inhibată de excesul de Pyr -t1/2 -10h LDH= prezentă în citosolul tuturor celulelor umane specificitate mică de diagnostic Inima şi hematiile: în principal LDH1 (4H) şi LDH2 (3HM) Muşchiul scheletic şi ficatul: LDH5 (4M) şi mai puțin LDH4 (H3M) Serul normal: în principal LDH2 cantităţi mai mici de LDH1 Eliberare LDH din ţesutul cardiac în ser o schimbare în raportul LDH1/ LDH2

18. GOT (AST) - catalizează transferul unei grupări amino între Asp şi 2OG pentru a forma OxAc şi Glu 2 forme diferite structural: - forma citosolică (120000 Da)- se regăseşte în ser -izoenzima mitocondrială (100000 Da), deşi prezentă în organism inconcentraţii mai mari (aproximativ 80%), nu circulă în mod normal în ser = Parametru util în diagnosticul infarctului miocardic ! studiul izoenzimatic nu se bucură de o utilizare largă

19. În infarctul miocardic: Valorile serice ale GOT: = crescute în primele 6-8 ore de la instalare -un peak la 24 ore - revenire la valori normale în decurs de 5 zile In IMA multe enzime din ţesutul cardiac (lipsite de specificitate tisulară) apar în ser nu au o semnificaţie clinică considerabilă ! Acesteenzimenespecificesuntimportante în stabilirea implicării secundare şi alterării altor organe (ficatul) Activitatea GOT în diferite țesuturi: - inficat: se inregistreazacea mai mare activitate enzimatică GOT(aproximativ 85 U/g de ţesut) - inmuşchiul inimii: AS = 75U/g - inmușchiul scheletic: AS = aproximativ 50 U/g

20. Evolutiaenzimelor cu semnificaţie clinică în diagnosticul infarctuluimiocardicacut (IMA) ActivitateaCPKse interpretează în conjuncţie cu LDHsi GOT LDH creşte în primele 12-24 ore de la instalarea IMA, atinge un peak la 48-72 ore şi rămâne crescut pentru 10 zile Zile de la debut IMA Evolutia activitatilor CPK, LDH si GOT Mioglobina= proteina cu semnificatie clinica in IMA - are o MM de 17000 Da (suficient de mică pentru a fi excretată în urină) = toxica pentru epiteliul tubular renal IRA

21. CONDIŢII PATOLOGICE CE AFECTEAZA INIMA: • Boala ischemică a inimii • = una dintre problemele majore de sănătate în ţările dezvoltate • 2. Insuficientacardiaca • 3. Boli ale muşchiului inimii • = un grup heterogen de condiţii patologicedescrise sub termenul generic de „cardiomiopatii” • Termenul implică: • - un efect toxic direct asupra celulelor ţesutului miocardic sau - o anomalie intrinsecă a acestora • 4. Anomalii ale sistemului de conducere a impulsului cardiac (aritmii) • 5. Bolilevalvulare ale inimii • - congenitale(aproximativ 0,8% din naşterile la termen) • - dobandite

22. 1. Boala ischemică a inimii Ischemia= conditiepatologicaîn care un organ are un aport de sânge insuficient Inima:un organ puternic aerob inima are o rezervă insuficientade oxigen dacă aportul de sânge devine deficitar Etiologiaischemieicardiace: - obturareafluxului de sangecatremiocardprinblocareapartialasautotala a arterelorcoronariene: a) Ateroscleroza coronariană =proces de durată în care lumenularterelor ce alimentează inima cu sânge se îngustează gradat ca rezultat al depozitării de lipide (ateroame)saucheagurilor de sange (tromboze) în peretele arterialastfelincataportul de sânge devine insuficient pentru necesităţile funcţiei miocardice b) Vasospasmul coronarian = o condiţie patologică în care peretele arterelor coronariene răspunde într-un mod hipersensibil la un impuls vasoconstrictor normal - fie emoţional, neural sau hormonal

23. Efectul vasospasmului este o vasoconstricţie anormala astfel încât ţesutul devine ischemic Dacă vasospasmul se relaxează: - este posibil să nu se înregistreze simptome şi distrugeri tisulare Dacă vasospasmul este prelungit: - distrugerile tisulare pot avea ca rezultat infarctul miocardic sau moartea individului Un blocaj coronarian sever brusc poate conduce si la tulburari de ritm severe (aritmii – care pot fi letale) Alte cauze mai puţin comune ale ischemiei miocardice: • - inflamaţia arterelor coronariene - trombozele • anemia severă(capacitatea de transport a oxigenului = scazuta) • hipotensiunea severă • Suferintelecardiace generate de ischemia miocardica: cardiopatieischemica

24. Efectele ischemiei asupra miocardului 1) Efectebiochimice 2) Modificări structurale 3)Eliberarea constituenților intracelulari in sange 1) Efecte biochimice a) efecte determinate de hipoxiaaccentuata(concentraţia de oxigen în ţesut scade drastic) Blocareaarterelor coronariene lasă celulele miocardice numai cu câteva secunde de metabolism aerob deoarece ele folosesc rapid resursele de oxigen ce rămân în microvasculatură Epuizareaaportului de oxigen imposibilitateacontinuariifosforilarii oxidative(nu există receptori pentru electronii ce urmează a fi transferaţi) !Metabolismul miocardic se modifică pentru a folosi glicogenul sau glucoza în glicoliza anaerobă producerea de lactat şi ATP

25. b) efecteasociate cu generarea de metaboliţitoxici pentrucelulele din ţesutul ischemic • Acumularea intracelulară a lactatuluica rezultat al dobandiriiunui metabolism anaerob de catreceluleleischemicereprezinta unul dintre cele mai timpurii şi dramatice semne ale ischemiei miocardicece conduce la acidoza intracelulară care afectează fosfofructokinaza (glicoliza devine ineficientă) • Acizii graşi liberi (o altă sursă de ATP în celula miocardică) nu mai pot fi oxidaţi şi se acumulează în interiorul celulelor miocardice • Pe măsură ce ischemia progresează: • rezervele de creatin fosfat sunt folositenivelele de ATP scad • ţesutul cardiac devine tot mai acid • celulele ischemice acumuleaza in exces(v. Fig. urmatoare): • - un substrat (hipoxantina) si • - o enzima (xantin oxidaza) • care daca reactioneaza impreuna,candtesutulestereperfuzat (irigat cu sange), vor distruge celuleleprinradicaliiliberi de O produsi

26. Mecanisme ce explica leziunile tisulare produse prin reperfuzarea tesutului ischemic Ischemie Reperfuzare

27. Daca reperfuzarea tesutului ischemic este: - realizata în interval de 15-20 minute după un incident ischemic are loc refacerea tesutului deoarece celulele sunt capabile să menţină integritatea lor structurală în acest interval - realizata in interval mai mare de 20 min (timp in care peste 60% din rezervele de ATP sunt folositeşi cantitatea de lactat în ţesutul miocardic depăşeşte de ~12 ori valoarea existenta în condiţii aerobe normale): - intreaga cantitate de glicogen celular este folosita si se initiaza moartea ireversibila a miocardului 2) Modificări structurale Odată ce întreaga cantitate de glicogen a fost folosită, se dezvoltă modificări ultrastructurale dramatice: - umflarea puternica a mitocondriilor - intinderea excesiva a miofibrilelor - alterarea membranei celulare

28. Alterarilecelularesunt determinate de: - influxul excesiv de calciu în celule şi depozitarea sa în special în mitocondrii - acumulareaintracelulara de sodiusiioni clorură ceduc la umflareacelulelor - leziunilemembranare determinate de reperfuzare ! Reperfuzareatesutului ischemic conduce la liza celularăpringenerareaspeciilor reactive de oxigen 3) Eliberarea constituenţilor intracelulari Vătămarea ischemică ireversibilă are ca rezultateliberarea constituentilor intracelularidatoritaincapacitatii celulei de a menţine integritatea structurala a membraneiplasmatice Enzimele eliberate din celulele miocardice in sange (CPK, LDH, AST) sunt semnificative în evaluarea şi confirmarea vătămării ischemice ireversibile

29. Dacă aceste enzime nu sunt eliberate în circulaţie inseamna ca celulele au supravieţuit unei agresiuni ischemice (ischemie reversibilă) Eliberarea de enzime indicadistrugerea ireversibilă a miocitelor(infarct miocardic) mai degrabă decât un simplu episod de angină sau ischemic Viteza de apariţie a unei enzime în circulaţiedepinde de: -localizarea sa intracelulara (citoplasmatica sau mitocondriala) - fluxul sanguin - masa moleculara a enzimei Prima enzima care se regaseste in fluxul sanguin: = CK(85 000 Da) 2) AST (120 000 Da) 3)LDH (140 000 Da)

30. Tabloul clinic in ischemia miocardului: Presiune apăsătoare centrală în piept sau durere (angină) determinata de afectareaterminatiilornervoasesenzitive de catremetabolitiiacizice se acumuleaza in concentratiimari in miocardul ischemic Angina pectorala = forma clinicausoara de cardiopatieischemicacare: - se instalează cu exerciţiufizicsau in conditii de stres - cedeaza la repaussautratament cu nitroglicerina sublingual (contraindicatpacientilor cu hipersensibilitatea la nitratisau cu hipotensiunesihipovolemie) Majoritateanitratilor se descompuneliberandNOactiveazaguanilatciclazacrestenivelul de cGMPinhibaintrarea Ca in celularelaxareasidilatareaarterelorcoronariene(crestefluxul de sangesiaportul de oxigen in miocard)

31. Dacă ischemiei i se suprapune un vasospasm: durerea pectoralase poate produce şi în timpul: - odihnei - al plimbării pacientului sau chiar - al activităţii fiziceminime (angina de repaus – Angina Prinzmetal) Procesul ocluziv coronarianpoatefiatât de sever încât să reducă aproapecompletaportul de sânge în ţesutul cardiac necroza tisulară (infarct miocardic sau atac de cord) = forma grava de cardiopatieischemica) Particularitati ale anginei in debutulinfarctului miocardic: 1. Durere cardiacă ce iradiază prioritarîn braţul stâng 2. Scurtarea respiraţiei 3.Transpiraţia 4.Greaţa

32. 2. Insuficienţa cardiacă = un sindrom clinic care rezulta din imposibilitateainimii de a propulsaintreagacantitate de sangeprimitasi de a mentineastfel un debit sanguincorespunzatornevoilororganismului, in conditiileuneiumplerivenoaseadecvate Se produce creşterea de presiune în atriul drept cepoate fi transmisă părţii venoase a circulaţiei sistemicecongestie hepatică, hepatomegalie, ascitasiedemeperiferice Daca funcţia ventriculului stângestediminuata(v. Fig. urmat.) (Ex. în infarctul miocardic): - se înregistrează o creştere acută în presiunea atriului stângcare este transmisă înapoi prinvenelepulmonareîn plămâni şi poate depăşi echilibrul normalceprevine transferul fluidului în ţesutul pulmonar Rezultatul: acumulareade fluid în ţesutul pulmonar edemul pulmonar acut (subiectul devine fără respiraţie)

33. Etiologie: Sindrom clinic produs de o diversitate de boli cardiace si circulatorii ale caror efecte patofiziologice se suprapun adesea: - boala ischemică a inimii - boala hipertensiva - bolile miocardului (cardiomiopatiile) - infecţia virală a miocardului - depozitarea de Fe în celulele miocardice (hemocromatoză) Insuficienţă cardiacă idiopatică: este de cauza necunoscuta

34. Daca: - fluxul de sânge în rinichi este neadecvat se iniţiază mecanisme compensatorii renale, ce determină: -producerea de renină în excesactivitatea excesivă a sistemuluirenină-angiotensinăvasoconstricţie anormală - stimularea secretiei de aldosteron ce are ca rezultat: - reabsorbtia tubulara de Na si Cl, secretia K si retinerea apei Ca urmare a acestei functionari anormale a rinichilor se produce: - retenţia anormală de fluid cu depunere de lichid în ţesuturile perifericeproducerea de edeme Debitul cardiac scazut catre creier conduce la: - hipoxia cerebrală - confuzieşi - în cazuri severe la vătămarea structurală

35. 3. Cardiomiopatia = boală a celulelor miocardice determinată de vătămarea lor directă Există anumite forme specifice de cardiomiopatie: Cardiomiopatia ischemica- responsabila de 2/3 din cazurile de insuficientacardiaca Cardiomiopatiile non-ischemice - determinate de hipertensiunea cronica, boli cardiace valvulare si miocardita Majoritatea cazurilor clinice sunt idiopaticeşi inima manifestă dilatare a tuturor celor 4 camere şi insuficienţa cardiacă Unelecazuri de cardiomiopatie sunt sechele ale infecţiei virale severe

36. 4. Aritmiile cardiace Ritmul inimii este in mod normal generat si reglat de celulele pacemaker din cadrul nodulului sinoatrial -este foarte regulat - cu fluctuatii ciclice minime Aritmiile = staripatologice in care: - ritmul inimiidevine neregulat (tahicardie sau bradicardie) -frecventa batailor atriale si ventriculare este diferita Sunt rezultatul unor patologii cardiovasculare: - ateroscleroza - infarctul miocardic - când o zonă de ţesut cardiac devine ischemică şi moarezona neafectată dezvoltă potenţialul: - fie de a produce activitatea contractilanecontrolată - fie de a conduce impulsurile electrice într-un mod anormal

37. - boala cardiacă reumatică (complicatie), în particular stenoza mitrală (îngustareaorificiuluivalvei mitrale determină un efect de back-pressure în atriul stâng, care se întinde şi dezvoltă această anomalie de ritm particulară) • Există anumite condiţii care afectează sistemul de conducere în mod direct şi produc dereglări semnificative cu dezvoltarea aritmiilor: • EX: fibroza difuză a sistemului de conducere(la subiecţii mai în vârstă) • Clasificareaanomaliilor de ritm: • Bradicardii= rate ale bătăilor inimii mai mici de 60 bătăi/min • Tahicardii= bătăi ale inimii cu viteze mai mari de 100/min • Fibrilaţia atrială = o anomalie de ritm relativ comună în care atriilebat într-un mod neregulat, haotic şi rapid • Rata atrială poate fi de aproximativ 300 bătăi per min, dar numai o fracţie din aceste impulsuri este transmisă ventriculelor

38. Tahicardia ventriculară = situatie in care se dezvoltă un focar automat în unul din ventricule care declanşează o viteză a bătăilor foarte rapidă conducand la scăderea fluxului cardiac deoarece viteza este atât de rapidă încât ventriculele nu se pot umple propriu-zis cu sange - conduce la insuficienta cardiaca si necesită intervenţia rapidă Fibrilaţia ventriculară Multiple focare din ventricule dezvoltă capacitatea de automatismventriculul devine incapabil de a pompa sângele = o anomalie de ritm incompatibilă cu supravieţuirea - este rezolvată numai prin tratamentul de şoc electric

39. 5. Bolile valvulare ale inimii - pot fi congenitale sau dobandite - pot conduce la: - o valva incompetenta (permite sangelui sa se intoarca in camera din care a fost pompat) sau - o valva stenotica (impiedica fluxul sangelui dintr-o camera in alta) Bolilevalvularecardiacecongenitale - cauze necunoscute (in majoritateasituatiilor) Excepţie: infecţia mamei în primul trimestru de sarcină cu rubeolă a. Valvaaorticabicuspida prezenta la ~ 1% din populatiaadulta = de dimensiunisimilaresaudiferite de valvatricuspida !estemultmaisusceptibila la calcifieredecatceanormala Pacientiitineri pot prezentasimptomelesisemneleunei valve puterniccalcifiate, fibroticestenoza/incompetentaaortica

40. b. Stenoza valvei aortice = prezenta unei membrane de tesut fibros in loc de o valva normala - se poate produce o stenoza congenitala subvalvulara sau supravalvulara c. Incompetenta valvei aortice Cauze: - o anomalie intrinseca a valvei aortice - dilatarea radacinii aortice Dilatarea radacinii aortice poate fi: - idiopatica dar - poate fi prezenta si in: - sindromul Marfan - osteogeneza imperfecta In ambele cazuri se produce acumularea de mucine in peretele aortei d. Incompetenta valvei mitrale Punctul de inflexiune (varful) al valvei mitrale este: - mai larg decat normal - in forma de bolta sau parasuta si arata mai degraba ca un mixoid/mucoid

41. Bolile valvulare cardiace dobândite - determinate majoritar de endocardita reumatică La subiecţii susceptibili afectaţi de streptococul beta hemolitic, organismul dezvoltă o reacţie împotriva ţesutului miocardic - în particular impotriva valvelor, care: - devin afectate şi suferă deformarea (in special valva mitrală şi valva aortică) Endocardita infectioasa (EI) = conditie inflamatoriece afecteaza endocardul, in particular la nivelul valvelor inimii Clasificare:EI acuta EI subacuta Initial: cunoscuta ca endocardita bacteriana In prezent: o serie de alte tipuri de microorganisme pot fi responsabile de acest proces

42. Conduce la dezvoltareaunormase fragile siadeseamari de tip trombus (vegetatii)pevalveleinimii Fragmente din acestitrombi: - se pot desprinde din masaprincipalasi - saembolizeze se pot fixa in vaseledistaledeterminandischemia/infarctulsi raspandireainfectiei EIacuta = de obiceifoartedistructivasi - are efectedevastatoare (chiar fatale) Microorganismulclasicimplicat = Staphylococcus aureusce se fixeazapevalvelenormaledin parteadreapta a inimii Se producmaseasemanatoareunortrombimari: - friabilesiinvazive - embolizeazafrecvent

43. IEsubacuta = boalanespecificaceevolueaza lent, cu: - febra - pierderi in greutate - simptometipicegripei Este determinata de o conlucrareintrebacteriile din sangesiendocardulvalvelorinimii De obiceivalveleafectatesuntvalve alterate anterior: - prinprotezaresau - de bolicardiacereumatice Valvelealteratesuntmultmaisusceptibile la infectia cu microorganismemaiputinvirulente (Streptococcus viridans) Anomaliilevalvelor care predispun la EIsubacuta: -Prolapsulvalveimitrale congenital saudobandit - Valvaaorticabicuspida - Valveleprotetice