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Perinatología – H.S.J.D

Perinatología – H.S.J.D. RESTRICCION DEL CRECIMIENTO INTRAUTERINO DR. JORGE ARTURO MORA SANDI. Crecimiento fetal normal. DEFINICION

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  1. Perinatología – H.S.J.D RESTRICCION DEL CRECIMIENTO INTRAUTERINO DR. JORGE ARTURO MORA SANDI

  2. Crecimiento fetal normal • DEFINICION ES EL RESULTANTE DE UNA DIVISION Y CRECIMIENTO CELULAR SIN INTERFERENCIAS QUE DA COMO RESULTADO UN RECIEN NACIDO DE TERMINO CON EXPRESION TOTAL DE SU POTENCIAL GENETICO.

  3. Crecimiento fetal normal • POTENCIAL DE CRECIMIENTO • Propio para cada feto • Dependiente de variables: • genética: derivada de los padres • multifactorial: factores ambientales, demográficos, etc. • modificable por alteración de una o más variables.

  4. Crecimiento fetal normal • FASES DEL CRECIMIENTO FETAL (Winick y Noble, 1966) 1.Hiperplasia celular: antes 16 semanas, por mitosis activa 2.Hiperplasia e hipertrofia: 16 a 32, sems., se incrementa el número y tamaño celular 3.Hipertrofia celular: después 32 semanas, se aumenta solo el tamaño celular

  5. R.C.I.U. • ANTECEDENTES HISTORICOS • 1907, Pierre Budín primera referencia de peso no acorde al nacimiento • 1947,Mc Burney describe hijos de gestósicas con peso similar a prematuros • 1961, O.M.S. Cataloga como bajo peso al nacer a los menores de 2,500 gs. • 1961, Colman y Rienzo proponen el concepto de “mal nutrición intrauterina”

  6. R.C.I.U. • ANTECEDENTES HISTORICOS • 1963, Gruenwald relaciona la duración del Sufrimiento fetal con alteraciones del crecimiento intrauterino • 1963-1967, Lubchenco publica tablas de curvas de crecimiento humano, y se acuña el término de P.E.G. • 1966, Usher publica el método de “Valoración clínica de la edad gestacional”, basados en criterios neurofisiológicos, complementados después por Dubowitz y Capurro

  7. R.C.I.U. • DEFINICION • Clásica: Producto con peso al nacer por debajo del décimo percentil para su edad gestacional (limitada y en ocasiones errónea) • Restricción patológica del ritmo de crecimiento fetal, cuyo resultado final es el de un producto que no alcanza su potencial inherente de crecimiento y está en peligro de sufrir mayores complicaciones perinatales y muerte

  8. R.C.I.U. • DIFERENCIA ENTRE R.C.I.U. Y P.E.G. • R.C.I.U. implica una restricción patológica en el producto para desarrollar su potencial de crecimiento a causa de un estado metabólico y/o nutricional alterado • P.E.G. corresponde a un niño con un potencial de crecimiento bajo que se expresa de manera normal

  9. Reducción peso al nacer inferior al 10 percentil Peso generalmente menor de 2.500 gs. Índice ponderal bajo Origen obstétrico Crecimiento siempre alterado Tamaño generalmente pequeño Frecuentes complicaciones neonatales Reducción peso al nacer inferior al 10 percentil Peso al nacer 2.500 gs. Índice ponderal normal Origen pediátrico Crecimiento no siempre alterado Tamaño pequeño Sin complicaciones neonatales Diferencias R.C.I.U. Y P.E.G.

  10. R.C.I.U. • INCIDENCIA • Presenta diferencias entre poblaciones, áreas geográficas, criterios de discriminación y tablas de crecimiento aplicadas • Por definición la incidencia debe hallarse próximo al 10% • En Estados Unidos es cerca del 2 - 5% • Países subdesarrollados incidencia varía entre el 2 - 20%

  11. R.C.I.U. FACTORES DE RIESGO • 60% RCIU se asocian a factores de riesgo • 1.Factores preconcepcionales • Bajo nivel socioeconómico y educacional • Edades extremas (-15 y + 40 años) • Nuliparidad • Baja talla materna • Enfermedades crónicas maternas (nefropatías, cardiopatías, DM, LES) • Antecedentes obstétricos desfavorables (abortos, óbitos, RCIU, pretérminos, anomalías congénitas)

  12. R.C.I.U. FACTORES DE RIESGO • 2.Factores relacionados al embarazo • Ganancia peso menor de 8 Kg al término • Embarazo múltiple • Intervalo intergenésico corto (- 12 meses) • HTAIE. • Hemorragias que producen anemia • Infecciones • Virales: TORCHS • Bacterianas: Micoplasma, Clamydia • Parasitarias: Toxoplasma, Malaria • Malformaciones congénitas

  13. R.C.I.U. FACTORES DE RIESGO • 3.Factores ambientales y del comportamiento • Drogadicciones • Elevada altitud sobre el nivel del mar • Estrés • Control prenatal ausente o inadecuado

  14. CLASIFICACION CLINICA • 1. R.C.I.U. SIMETRICO (Tipo I Winick, Perfil bajo Campbell, Armónico) 10 - 30% • 2. R.C.I.U. ASIMETRICO (Tipo II Winick, Achatamiento tardío de Campbell, Disarmónico) 75% • 3. R.C.I.U. MIXTO (Tipo III Winick) 5 - 10%

  15. R.C.I.U. SIMETRICO • Aspecto eutrófico sin signos de pérdida peso • Desarrollo armónico bien proporcionado • Disminución de todas las medidas, con relaciones cabeza/abdomen y fémur/abdomen normales • No hay hipoxia fetal y poco compromiso metabol. • Diferenciación y madurez corresponde a E.G. • 50% alteraciones graves o malformaciones cong. • Disminución de número células en órganos • Desarrollo postnatal deficiente • Pronóstico cerebral sombrío (- neuronas y peso cerebral)

  16. R.C.I.U. SIMETRICO • FACTORES ASOCIADOS • Anomalías cromosónicas • 2 - 5% anomalías (Trisomías 21-18 y 13, y alteraciones de los cromosomas sexuales) • Defectos genéticos • Cardiopatías congénitas, síndromes displásicos esqueléticos, labio leporino, paladar hendido, etc. • Infecciones intrauterinas • Virales: Rubéola, CMV, HSV, Varicela • Bacterianas: Listeriosis, Poliomielitis, TB. • Protozoarias: Toxoplasma, Malaria, Tripanosoma • Desnutrición severa • Hábitos maternos • DROGAS: • MEDICAMENTOS • SUSTANCIAS DE ABUSO • ALCOHOLISMO • TABAQUISMO • OTRAS TOXICOMANIAS • Enfermedad hipóxica materna

  17. R.C.I.U. ASIMETRICO • Aspecto distrófico • Desarrollo disarmónico no proporcionado • DBP y LF corresponden mejor con EG que con peso, con importante disminución de la CA • Ocurre al final del segundo trimestre o inicios del tercero • Número de células normal, masa reducida • Hipoxia fetal y perinatal • Insuficiencia metabólica constante • Pronóstico cerebral adecuado por el fenómeno de “Protección Cerebral” (Arginina-vasopresina)

  18. R.C.I.U ASIMETRICIO • FACTORES ASOCIADOS • Principalmente relacionado a causa extrínsecas • Insuficiencia placentaria elemento base, experimentalmente producido por ligadura de arterias uterinas y embolización de placenta • Principalmente relacionado con • Primíparas añosas • Enfermedad vascular materna (HTA cr., HTAIE, DM, colagenopatías) • Embarazo múltiple • Anomalías de inserción placentaria

  19. R.C.I.U. MIXTO • Noxa de origen extrínseco • Aparece en segundo trimestre • No existe efecto de “Protección Cerebral” • Morfología general del RN es semiarmónica • Insuficiencia metabólica constante, cambios bioquímicos evidentes y placentas pequeñas • Causas principales alteración nutricional (déficit ácido fólico), o de origen ambiental (desnutrición severa, drogadicción) • Pocas anomalías morfológicas

  20. CLASIFICACION ETIOLOGICA 1. R.C.U.I. INTRINSECO • 10 - 20% 2.R.C.I.U. EXTRINSECO • 30 - 35% 3. R.C.I.U. COMBINADO • 5 - 10% 4. R.C.I.U. IDIOPATICO • 40%

  21. R.C.I.U. INTRINSECO • Incidencia del 10 - 20% • La noxa actúa antes de la semana 16 • Produce RCIU simétrico • Etiología • Anomalías cromosómicas (Trisomías/Turner) • Infección intrauterina (TORCH,malaria, etc.) • Ambientales (Radiación, drogas)

  22. R.C.I.U. EXTRINSECO • Incidencia del 30 - 35% • La noxa actúa después de la semana 24 de gestación • Origina el RCIU tipo asimétrico • El fallo de crecimiento es ajeno al feto • Etiología • Trastorno placentario • Enfermedad materna (HTA, DM, nefropatía. Cardiopatía cianótica)

  23. R.C.I.U COMBINADO • Incidencia del 5 - 10% • Noxa actúa entre 16 - 24 semanas • Produce RCIU mixto • Combina factores intrínsecos y extrínsecos, que llevan al fallo en el crecimiento • Etiología • Mal nutrición materna • Drogas (alcohol, tabaco, tóxicos) • Alteraciones inserción placentaria • Embarazo múltiple

  24. R.C.I.U. IDIOPATICO • Incidencia 40% • Etiología desconocida • Actúa posterior a la semana 24 de gestación • Produce RCIU asimétrico

  25. R.C.I.U. FISIOPATOGENIA • R.C.I.U - PERIODO CRITICO • RCIU asimétrico (ej. HTAIE) La velocidad de crecimiento no es lineal • El concepto de período crítico es la sensibilidad mayor de un órgano en su momento de mayor velocidad de crecimiento • Tejido neuronal alrededor de 22 semanas • Tejido adiposo entre 34 - 35 semanas • Acción precoz produce deterioro global y genera RCIU simétrico (ej. Rubéola) • Noxa tardía afecta solo el peso, y produce RCIU asimétrico (ej. HTAIE)

  26. R.C.I.U. DIAGNOSTICO • METODOS DE DIAGNOSTICO • CLINICO • ULTRASONOGRAFICO • HORMONAL • ETIOLOGICO

  27. R.C.I.U. DIAGNOSTICO • DIAGNOSTICO CLINICO • Rara vez antes de la semana 30 • Historia clínica • EG.: por FUR confiable o US temprano • Factores de riesgo • Examen físico • Ganancia de peso materno menor al percentil 25 de curva normal (sensibilidad 30%) • Altura uterina seriada inferior al percentil 10 de curva normal (sensibilidad 40%) • Ambos parámetros sensibilidad 75%

  28. R.C.I.U DIAGNOSTICO • DIAGNOSTICO ULTRASONOGRAFICO • Examen de mayor precisión, permite establecer el tipo de retardo • Objetivo es estimación de EG certera • Mejor estimación por HC y mediciones ecográficas (LCC hasta semana 12, y DBP + LF de la semana 12 a la 20 • Mediciones son comparadas con curvas de crecimiento en función de la edad (curva a distancia) • Diagnostico es imposible antes de la 24 sem. • Captación tardía pierde confiabilidad

  29. R.C.I.U DIAGNOSTICO • DIAGNOSTICO ULTRASONOGRAFICO • VARIABLES UTILIZADAS • Circunferencia cefálica • Circunferencia abdominal • Diámetro biparietal • Longitud femoral • Proporciones morfométricas • CC/CA • LF/CA

  30. DIAGNOSTICO ECOGRAFICO • DIAMETRO BIPARIETAL • Primer parámetro utilizado para cálculo de EG • Sensibilidad entre 49 - 90% • Valor predictivo positivo 69 - 86% • VPP aumenta con la edad gestacional • Limitaciones como parámetro único (modificaciones de la cabeza, encajamiento) • RCIU simétrico patrón crecimiento lento • RCIU asimétrico patrón de aplanamiento tardío

  31. DIAGNOSTICO ECOGRAFICO • CIRCUNFERENCIA ABDOMINAL • Alterado en RCIU asimétrico • Refleja tamaño del hígado y correlaciona con nutrición fetal y volumen de grasa subcutánea • Sensibilidad 80 - 88%, VVP 99% • Patrón de crecimiento lineal a partir de semana 15 ofrece seguridad aún sin conocer EG previa • Incremento menor de 10 mm. en 14 días 85% sensibilidad y 74% especificidad para RCIU según Divon

  32. DIAGNOSTICO ECOGRAFICO • LONGITUD FEMORAL • No útil para predecir RCIU • Util cuando talla se compromete (simétricos o asimétricos severos) • Sensibilidad 45%

  33. DIAGNOSTICO ECOGRAFICO • MEDIDAS MORFOMETRICAS • CC/CA • Valor con disminución lineal 16 - 40 sems. • 1 hasta 32 - 34 sems., luego mayor a 1 a favor de CC • Sensibilidad 52 y 77% • LF/CA • Constante luego 20 sem. Rango 22% +-2% • Sensibilidad 63% y especificidad 90% • Utiles en definición de tipo de retardo

  34. DIAGNOSTICO ECOGRAFICO • PESO FETAL ESTIMADO • Mejor predictor de RCIU • Fórmulas con error del 5 - 10% • Sensibilidad 76 - 87%, especificidad 87% y VPP 78% • Mejora sensibilidad bajo percentil 10

  35. DIAGNOSTICO ECOGRAFICO • INDICE DE LIQUIDO AMNIOTICO • Oligohidramnios presente 24 - 84% de RCIU • Asociación RCIU/Oligohidramnios mortalidad perinatal 10 - 19% • ILA menor a 5 cm = oligohidramnios • Sensibilidad 7 - 90%, ya que criterios no son uniformes

  36. DIAGNOSTICO ECOGRAFICO • PLACENTA • Orienta encontrar placenta madura en fechas tempranas de gestación en que se encuentre discordancia clínico/cronológica • Es mas significativo si asocia a oligohidramnios • 59% sensibilidad • Asociación placenta grado III y PFE -2700 gs. Con sensibilidad de 62% para RCIU

  37. R.C.I.U. DIAGNOSTICO • DIAGNOSTICO HORMONAL • ESTRIOL (mas útil para evolución) • ESTETROL • LACTOGENO PLACENTARIO • PEPTIDO C EN L.A. • Normal 0.48 - 0.54 pmol/ml • RCIU 0.25 - 0.41 pmol/ml • Macrosomía 0.79 - 0.96 pmol/ml • ALFA FETOPROTEINA • 25% sensibilidad no diagnostica tipo

  38. R.C.I.U. DIAGNOSTICO • DIAGNOSTICO ETIOLOGICO • CORDOCENTESIS • VELOCIMETRIA DOPPLER COLOR

  39. DIAGNOSTICO ETIOLOGICO • CORDOCENTESIS • Indicaciones con fines diagnósticos y terapéuticos: • Cariotipo fetal • Valoración de infección congénita • Análisis de gases sanguíneos fetales • Estado de nutrición • Metabolismo fetal • Otros datos de interés hematológico

  40. DIAGNOSTICO ETIOLOGICO • VELOCIMETRIA DOPPLER COLOR • RCIU depende de anormalidades circulatorias útero-placentarias • Estudio doppler color realiza valoración no invasiva satisfactoria de dicha unidad • Se observa la forma de la velocidad del flujo sanguíneo que permite valorar la hemodinámica materno fetal • Debe realizarse en períodos de inactividad fetal

  41. DIAGNOSTICO ETIOLOGICO • VELOCIMETRIA DOPPLER COLOR • Índices de utilidad INDICE DE RESISTENCIA • S-D/S INDICE DE PULSATILIDAD • S-D/Flujo promedio RELACION SISTOLE DIASTOLE (S/D) • Pico flujo diastólico/Flujo fin de diástole

  42. DIAGNOSTICO ETIOLOGICO • VELOCIMETRIA DOPPLER COLOR • Valora anormalidades en arterias uterinas antes de la aparición de afección de circulación fetal • Detecta anormalidades de perfusión antes de la evidencia en los registros cardiotocográficos • Incremento de impedancia en circulación útero- placentaria entre semanas 18 - 22 predice posterior aparición de RCIU

  43. DIAGNOSTICO ETIOLOGICO • VELOCIMETRIA DOPPLER COLOR • Asociación de aumento de IR en arteria umbilical con disminución del IR en la arteria cerebral media se explica por el efecto “protector cerebral” en el RCIU asimétrico • Flujo inverso evidencia redistribución de flujo sobre todo en RCIU asimétrico por sistema arginina/vasopresina • Ausencia de flujo teldiastólico indica disminución de corriente sanguínea, se presenta en hipoxemia y acidosis graves

  44. R.C.I.U. • TRATAMIENTO 1.PREVENTIVO 2.MANEJO ANTEPARTO 3.ASISTENCIA EN LABOR DE PARTO

  45. R.C.I.U. TRATAMIENTO • PREVENTIVO • Mejorar las condiciones de vida de la población • Abolir la práctica de hábitos tóxicos • Riesgo/beneficio al administrar fármacos • Medidas profilácticas y terapeúticas específicas para patologías que compliquen embarazo • Consejería genética oportuna y adecuada • Evitar contacto con infectados (rubéola, CMV) • Adecuado manejo y preparación de las comidas

  46. R.C.I.U. TRATAMIENTO • MANEJO ANTEPARTO 1.Medidas específicas para el tratamiento de los factores etiológicos (hipertensión, anemia, hemorragias, etc.) 2.Medidas generales del tratamiento • Disminución actividad física materna • Reposo en decúbito lateral izquierdo • Sustancias que aumenten flujo sanguíneo • Hiperalimentación fetal • Hiperoxigenación materna • Uso de sustancias placentotróficas 3.Valoración del crecimiento fetal 4.Evaluación de la madurez pulmonar fetal 5.Valoración del bienestar fetal • Ecocardiotocografía • Perfil biofísico fetal • US doppler • Cordocentésis - Amniocentésis • Estudios bioquímicos

  47. R.C.I.U. TRATAMIENTO • ATENCION DEL PARTO • Parámetros básicos • Edad gestacional • Etiología del retardo • Estado de salud fetal • Madurez pulmonar • Volumen de líquido amniótico • Elección de la vía de parto depende de • Estado de salud fetal • Condiciones cervicales • ESQUEMA BASICO • Monitoreo fetal directo • Amnioinfusión si hay oligohidramnios • ph de cuero cabelludo si hay SFA • Fórceps profilácticos • Neonatólogo en sala de expulsivo • Estudio anatomopatológico de placenta

  48. R.C.I.U. COMPLICACIONES • ANTEPARTO • ABORTO Y MUERTE FETAL • Cerca 20% abortos con signos de RCIU • Muerte fetal 26% con RCIU en óbitos con peso menor a 2500 gs • Muerte fetal ocurre en cualquier momento, más común a las 35 semanas • OLIGOHIDRAMNIOS • Relaciona más con RCIU grave (40%) • Causa mas probable disminución flujo urinario por redistribución de flujo • INTRAPARTO • ACIDOSIS FETAL INTRAPARTO • Aproximadamente en 40% de fetos con RCIU • Signos • Desaceleraciones tardías • Desaceleraciones variables graves • Disminución de variabilidad • Bradicardia

  49. R.C.I.U. COMPLICACIONES • NEONATALES • Depauperación • Secundarias a asfixia perinatal y acidosis • Persistencia de circulación fetal, síndrome de aspiración meconial y encefalopatía hipóxico- isquémica • Alteraciones metabólicas • Hipoglicemia, hipocalcemia, síndrome de hiperviscocidad e hipotermia • Relacionadas a causa específica del RCIU • Infecciones, malformaciones congénitas y anomalías cromosómicas

  50. R.C.I.U. COMPLICACIONES • PRONOSTICO A LARGO PLAZO • Principalmente secuelas neurológicas y del desarrollo • Déficit en crecimiento (30% bajo percentil 10) • Problemas neurológicos (convulsiones, retardos motores, disfunciones cerebrales mínimas) principalmente por anomalías congénitas e infecciones intrauterinas

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