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Sedierung auf der Intensivstation Eine Fallvorstellung

Sedierung auf der Intensivstation Eine Fallvorstellung. 19.10.2006 Dr. Magdalena Klein. Sedierung - wann & warum. Ethische & juristische Verpflichtung Medizinische Gründe: - Analgesie & Anxiolyse - Narkose bei invasiven, schmerzhaften Maßnahmen -  der Streßantwort

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Sedierung auf der Intensivstation Eine Fallvorstellung

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Presentation Transcript

  1. Sedierung auf der IntensivstationEine Fallvorstellung 19.10.2006 Dr. Magdalena Klein

  2. Sedierung - wann & warum • Ethische & juristische Verpflichtung • Medizinische Gründe: - Analgesie & Anxiolyse - Narkose bei invasiven, schmerzhaften Maßnahmen -  der Streßantwort -  des Sauerstoffverbrauchs - Ermöglichung von Schlaf - Durchführung von Beatmung - Hirndrucksenkung - Eigenschutz des Patienten

  3. Der Anfang...

  4. Bild

  5. Fallvorstellung T.W. *29.12.1970 Anamnese: 06.05.2006: von Ehefrau bewusstlos im Bett vorgefunden  Laienreanimation NA: Kammerflimmern  protrahierte erfolgreiche CPR (30 min)  Aufnahme auf KARD 3 Aufnahmebefund: • 35jähriger Pat., 230 kg bei 190 cm (BMI 63,7) • bds. entrundete Pupillen • intubiert & kontrolliert beatmet, bds. belüftet, keine RG‘s • RR 70/40 mmHg, tachkard, SR, intermitt. VT‘s • EKG: überdrehter LT, QT 0,46, QRS 0,11, rez. VT‘s • Rö-Thorax: global dil. Herz, zentrale Lungengefäßzeichnung, Pleuraerguß li.

  6. Fallvorstellung T.W. *29.12.1970 06.05. - 08.06. 2006 Behandlung auf Kard 3: • PTA: dil. Kardiomyopathie, EF 30%, keine Insuffizienzvitien • CCT: Hypoxie parietal + okzipital bds. • Tracheotomie, weaning nicht möglich, intermittierende Sedierung mit Disoprivan und Dormicum bis Verlegung • mehrfach Temp.  mehrfache Antibiotikatherapien • Verlegung mit Temp.  zentrale Temp. bei hypox. Hirnschaden • Verlegung mit Beatmung • Neurologie: Unruhe mit Bewegungsüberschuss, kein Befolgen von Aufforderungen, kurzzeitige Blickfixierung (Med: Metoprolol, Ramipril, Digitoxin, Melperon, Esomeprazol)

  7. Fallvorstellung T.W. *29.12.1970 Diagnosen: • Hypoxischer Hirnschaden • Z.n. CPR 05/06 bei • Kammerflimmern • Dilatative Kardiomyopathie • Schlafapnoesyndrom • Adipositas permagna • Arterielle Hypertonie mit hypertensiven Krisen • Respiratorische Insuffizienz • Tracheostomaträger • PEG • Sakraler Dekubitus II. Grades • ANV, zeitweise dialysepflichtig

  8. Fallvorstellung T.W. *29.12.1970 08.06. - 24.07. 2006 Reha • seit Aufnahme Myoklonien  Valproat + Piracetam • Vegetative Entgleisungen  Neuroleptika • Weaning nicht mgl.  weiterhin Beatmung & Sedierung (mit was?) • Thrombose V.poplitea & V.parva links • Wiederholte Bakteriämien ohne Fokusnachweis Rückverlegung wegen rezidivierender Bakteriämien ohne Fokusnachweis

  9. Fallvorstellung T.W. *29.12.1970 24.07. - 02.08. INT 1 Aufnahme: - Beatmung über TS - HF 80/min, RR 100/50 mmHg - Sedierung: Propofol 2% mit 8 ml/h (0,5 mg/kgKG) - Temp: 38,3°C - TEE: keine Endokarditis, keine Thromben - CT: CCT+Abdomen o.b. Thorax: Infiltrate bds.

  10. Fallvorstellung T.W. *29.12.1970 Therapie: - zunächst keine Antibiose - Sedierung aus  Myoklonien der oberen Körperhälfte - Aufsättigung des Valproinsäurespiegels - Disoprivan mit 240 mg/h ohne Effekt (~ 1 mg/kgKG) - in AWV keine adäquaten Reaktionen, extreme Unruhe • tgl. SPAV --> frustran, weaning nicht möglich, Sättigungsabfälle nur durch Recruitmentmaneuver auszugleichen • 25.7. AWV, Diso 1 - 2 mg/kgKG + Faustan + Tavor, Ramsey tagsüber 1-2, nachts 4 • Sedierung weiter ungenügend • Suche nach Sedierungsalternativen

  11. Medikamente • Foto

  12. Midazolam • Midazolam als am häufigsten benutztes Sedativum in Europa • Wirkung: Sedierung, Amnesie, Anxiolyse, Muskelrelaxation, Krampflsg. • Pharmakokinetik: wasserlöslich, kurze Wirkdauer • Nachteil: bei Lanzeitanwendung  d. kontextsensitiven HWZ • Abbau bei: Alter, HI, NI, Lebererkrankung, Adipositas • Kompetition am Cytochrom-P450 und dadurch Abbau : Makrolide, Azol-Antimykotika, Diltiazem, Cimetidin, Ranitidin, ß-Blocker, Valproat • Nebenwirkungen: RR, zentrale Atemdepression, nach längerer Applikation Toleranzentwicklung, Entzugssyndrome

  13. Propofol • Metabolisierung in Leber (Glucuronidierung), Lunge (first pass), Ausscheidung inaktiver Metabolite über die Niere • kurze Wirkdauer (4 - 6 min, HWZ ca. 55 min), gut steuerbar (kurze kontextsensitive HWZ) • keine Einschränkung bei Leber- und Nierenerkrankungen • Senkung des ICP (um ca. 51%), Senkung des cerebralen O2-Verbrauchs (ca. 36%) • Keine Analgesie • NW: dosisabhängiger RR¯ (häufiger Hypotensionen als bei Midazolam), Bradykardie, ausgeprägte Atemdepression • Langdauernde hochdosierte Gabe (> 4mg/kg/h über > 7 d) kann zum Propofolinfusionssyndrom führen (Herzversagen, HRST, Rhabdomyolyse, metabolische Azidose, Hyperkaliämie)

  14. Barbiturate • Derivate der Barbiturate, Synthese aus Harnstoff & Malonsäure • Globale Dämpfung aller erregbaren Gewebe, funktionelle Hemmung der Formation retikularis im Hirnstamm • nur noch selten verwendet • lange kontextsensitive HWZ ® zur Langzeitsedierung ungeeignet • NW: RR¯, Myokarddepression, respiratorische Komplikationen, nosokomiale Infektionen, Elektrolytstörungen, Leberfunktionsstörungen • Senkung des ICP um 50% durch ¯ d. zerebralen Gefäßwiderstandes & Blutflusses, Senkung des O2-Bedarfs • Hirndrucktherapie: bei Versagen aller anderen Maßnahmen

  15. Clonidin • meist in Kombination mit anderen Sedativa • deutl. ¯ des Sedativa- und Analgetikabedarfs • Stimulation von postsynaptischen a2a-Rezeptoren im Locus coeruleus ® verringerte intrazerebrale noradrenerge Aktivität • NW: RR ¯, HF ¯, Kopfschmerzen, Schwindel, Hemmung der gastrointestinalen Motilität, Rebound-Phänomene

  16. Schmerztherapie • Regionalanästhesieverfahren (PDK) • Standardschmerztherapie bei Intensivpatienten: Opiate u. Opioide in Kombi mit NSAR • Parallel dazu alle konservativen Maßnahmen: Lagerung, Immobilisierung... • Ketamin

  17. Sedierungsalternative Somsanit Herzlich willkommen ! Frau Dr. Ebel

  18. Fallvorstellung T.W. *29.12.1970 • 26.7. AWV Somsanit 3,8 - 4,8 g/h, R4-5 (0,016 - 0,02 g/kgKG) • 27.7. AWV, keine Sedierung bis 2:00 nachts, Tavor, R4 • 28.7. Ab morgens Somsanit 3,4 - 4,3 g/h, R4 (0,015 - 0,019 g/kgKG) • 29.7. Ab mittags Somsanitreduktion von 4,3 --> 1,2 g/h (0,019 --> 0,005 g/kgKG) um 20:00, ab 1:00 8-12 ml/h, R3-4

  19. Fallvorstellung T.W. *29.12.1970 • 30.7. Somsanit 2,9 mg/h (0,013 mg/kgKG), kein AWV, R6 morgens, im Verlauf R4 • 30.07. neu: Mediastinal+Weichteilemphysem, freie Luft intra-abdominell, Laktat Laparotomie ohne Ergebnis • ausgeprägter Volumenmangel  Volumengabe • rezidivierende supraventrikuläre Tachykardien • 31.7. 8:00 Somsanit Pause wg. Natrium auf 170 mmol/l ab 14:00 Disoprivan 400 ml/h (1,74 mg/kgKG), R4 • Laktat weiter, Myoglobinämie, rezidiv. Hypoglykämien, metabol. Azidose

  20. Fallvorstellung T.W. *29.12.1970 • 1.8. CT: Mediastinalemphysem, Luft intraabdominell  Relap. + Netzeinlage • 1.8. Disoprivan weiter mit 400 mg/h, kein AWV, R6 • 02.08. 1:20 therapierefraktäres Multiorganversagen • Obduktion: pathologische Diagnose Unterlappenpneumonie --> passt nicht zum klinischen Bild

  21. Frohes Schaffen...

  22. Fallvorstellung E.J. *07.09.1989 • 17jähriger Patient ohne Vorerkrankungen, 175 cm, 70 kg (BMI...) • VKU als Beifahrer, angeschnallt, Frontalzusammenstoß, schwierige technische Rettung • Initial GCS 3 --> bereits im Auto mit LM versorgt • Nach Rettung Umintubation, luftgebundener Transport • CCT: SAB, Hirnödem, Unterkiefer# bds. • Thorax-CT: Lungenkontusionen, Rippen o.B., kein Pneu • Abdomen-CT: Milzruptur, Beckenfrakturen • Extremitäten: Humerus# li., Ulna# li., Femur# re., SG# re. • OP: Splenektomie, Omentum majus-Teilresektion, Extremitätefixateure, Mittelgesichtsversorgung, temp. Tracheotomie, Bohrloch + Hirnparenchymsonde • Narkose: NA-Bedarf, EK‘s

  23. Fallvorstellung E.J. *07.09.1989 • Verlegung auf INT: sediert mit Disoprivan und Sufenta kreislaufinstabil --> Noradrenalin Pulmo: Beatmungsdrücke: ICP: 10 - 15 mmHg • Procedere: tiefe Analgosedierung zur ICP-Senkung SDD Beginn des enteralen Kostaufbaus • 3.9. Kontroll-CCT unverändert • Nacht zum 4.9. ICP  auf 40, Weitstellung beider Pupillen • Hirndrucktherapie: Mannitol ausgeschöpft (Serum-Osmolarität > 320 mmol/) kurzfristige Besserung auf Thiopentalboli • CCT: Blutungszunahme, Hirnödem weiterbestehend •  4.9.: Externe Liquodrainage zur Temperaturkontrolle Coolguardsystem (36.0°C) • 6.9. Liquordrainage fördert nicht, ICP  40  osteoklastische Trepanation re. • ICP 8

  24. Fallvorstellung E.J. *07.09.1989 • Hypernatriämie  Wechsel der Sedierung von Thiopental auf Phenobarbital • 7.9. Erneuter ICP auf 20  Vertiefung mit Disoprivan • 8.9. Kraniektonie li. Kammerflattern  Amiodaronaufsättigung NA-Bedarf zur Aufrechterhaltung eines adäquaten CPP • 9.9. Bradykardie mit breiten Kammerkomplexen  CPR 50 min: Adrenalin kont., ∑ 240 IE Vasopressin, Herzbeutelpunktion, keine Lyse

  25. Fallvorstellung E.J. *07.09.1989 • Todesursache: Hirnstammeinklemmung • DD: Propofolinfusionssyndrom, Lungenembolie

  26. Propofolinfusionssyndrom • selten, v.a. Kinder unter Langzeitsedierung (> 48h) • Frühzeichen: Laktatazidose bei 90% d. Patienten (BE ≥ 10 mmol/l) • HRST: therapierefraktäre Bradyarrhythmien, AV-junktonale Ersatzrhythmen, später VT‘s, Kammerflimmern • bei Kindern Dominanz der Bradykardie, Erwachsene häufiger Tachykardie • Hyopotonie & ­ Katecholaminbedarf • Anstieg der Serumtriglyceride, Ketonurie • Rhabdomyolyse   d. CPK > 100.000 U/l, Myoglobinurie • Progredientes Nierenversagen mit Kalium- und Phosphat 

  27. Propofolinfusionssyndrom Risikofaktoren: • Hoch dosierte Langzeitsedierung (> 48h) mit Propofol (> 5mg/kg/h) • Kinder & Säuglinge • Infektionen d. oberen Respirationstraktes • Polytrauma, Schädel-Hirntrauma • Endogener Stress o. Zufuhr von Katecholaminen u./o. Glukokorti-koiden • Unzureichende Glukosezufuhr

  28. Propofolinfusionssyndrom • Propofol  Störung der mitochon-drialen Atmungskette  insuffiziente Energiebereitstellung  Zelluntergang bei erhöhtem Energiebedarf •  Cytochromoxidase - C - Aktivität (lineare Bez. zwischen Propofoldosis und Hemmung) • Gestörte Komplex - IV - Aktivität • Tiermodell:  d. transmembranösen Elektronenpotentials d. Mitochondrien-membran  Entkopplung d. oxidativen Phosphorylierung  Hemmung des Elektronenflusses i.d. Atmungskette •  Erhöhte Vulnerabilität kleiner Kinder Pathogenese:

  29. Propofolinfusionssyndrom Hypothese 2: Propofol als Triggersubstanz • Primer: schwere Grunderkrankung mit hohen Katecholamin- und Kortisolspiegeln • Modulation d. Immunsystems, Myopathie, Muskelfaser-degeneration, reduzierte Hypoxietoleranz d. Gewebes • zusätzliche Affektion d. Atmungskette durch Propofol  Verstärkung der Symptome bis zur Vollausprägung des Syndroms

  30. Propofolinfusionssyndrom • Tierexperimentell:  d. kardialen Kontraktilität, Hemmung von L-Typ-Kalziumkanälen, ß-Rezeptorstimulation und dir. Vasodilatation durch Propofol  progrediente Hypotonie ohne adäquate Gegenregulation  bei Zufuhr von Katecholaminen Beschleunigung der Propofolelimination  sinkende Anästhesietiefe  Circulus vitiosus

  31. Falldiskussion CONTRA PRO • Polytrauma mit SHT • Langzeitsedierung • Katecholamine

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