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l'alcoolisme

l'alcoolisme. Plan:. 1/-Introduction 2/-Toxicocinétique 3/-Métabolisme 4/-Mécanisme d ’ action 5/-Symptomatologie Ivresse Alcoolisme 6/-Toxicologie analytique 7/-Conclusion. 1/-introduction:. 1. Origine :

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Presentation Transcript

  1. l'alcoolisme

  2. Plan: 1/-Introduction 2/-Toxicocinétique 3/-Métabolisme 4/-Mécanisme d’action 5/-Symptomatologie Ivresse Alcoolisme 6/-Toxicologie analytique 7/-Conclusion

  3. 1/-introduction: 1. Origine: • La découverte empirique des boissons alcooliques a précédée très largement l'étude scientifique du processus de fermentation alcoolique réalisée seulement à la fin du XIXème siècle.

  4. L’alcool éthylique (éthanol) provient: synthèse Naturelle fermentation des hydrates de carbone (glucides) Distillation = Eaux de vie

  5. le vin la bière grains d'orge 2 à 8° d'alcool 7 à 20° d'alcool 70 % de la consommation alcoolique en France l'hydromel • LES DIVERSES BOISSONS ALCOOLIQUES provenant de la fermentation le cidre . titre 5° environ cidre doux de 2 à 3° le poiré : jus de poires fraîches

  6. LES PRINCIPALES BOISSONS provenant de la distillation: 1. Eaux-de-vie des Alcools de fruits provenant : 2. Eaux-de-vie des alcools de grains du vin: (Cognac, Armagnac.. . titrant de 40 à 54°) fruits divers : cerises (Kirsch), pommes (Calvados) orge, seigle, maïs, blé, riz (whisky, vodka..).

  7. volume d’ ROH pur DA= *100 volume total de liquide la TENEUR EN ALCOOL • Le degré alcoolique (DA) d’une boisson correspond au % volumétrique (V/V) d’alcool pur dans mélange de liquide Exp.: 1 litre de vin de 12°, contient 12% soit 94.68 g d’alcool pur.

  8. Les verres traditionnels apportent approximativement la même quantité d’alcool pur (10 g) parce qu’ils sont adaptés à chaque boisson

  9. Pptes physico-chimiques: • Appelé improprement « alcool », c'est une molécule de formule: CH3 CH2 OH. • Mm=46.07mol/g • Volatil (Tv=5.85 à 20°) • D= 0.789 • Miscible à H2O ,bon solvant de graisse et de nombreux matières plastiques.

  10. CH3CHO+H2O ½ O2 OXY FAIBLE CH3COOH+H2O O2 OXY FORT CH3CH2OH 2 CO2 +3 H2O 5/2O2 combustion Molécule chimi stable l’oxydation ménagée fournie selon les conditions 3 types de réaction:

  11. 2. Toxicocinétique:

  12. A. ABSORPTION voie orale /consommation des boissons alcooliques: • Par diffusion passive, ++(70%) au n de l ’intestin grêle. • ++Facteurs peuvent modifié l absorption: 1. Degré alcoolique 2. État de vacuité gastrique 3. Poids 4. Rythme de consommation

  13. Wisky 40° A g/l VIN 10° BIERE 2° Tps min Avec le degré Absorption Degré alcoolique

  14. A g/l Jeun Glu+lipides Tps min Etat de la vacuité gastrique

  15. poids Sujet de 40kg A g/l Sujet de 70kg Sujet de 180 Kg Tps min

  16. Rythme de consommation A g/l Alcoolémie en plateau Tps min

  17. Voie pulmonaire • ½ professionnel(rétention 62%) Voie transcutanée peut être impliquée chez les jeunes enfants/milieu professionnel

  18. B. DIFFUSION: • la diffusion très rapide (faible PM); • ++tissus vascularisé : cv, foie,  cœur, rate, rein… autres: lait maternel, salive, urine...  • [LCR] sup [sang]/[sang maternel]=[liquide aminiotique] • Vd (0.6 et 0.7 )

  19. TRANSFORMATION - ÉLIMINATION: 90% 10 % peau(sueur 1%) 90- 95% du métabolisme 5-15% 1ér passage 2-3% l'alcoolurie

  20. 2 1 CH3CHO CH3COOH C2H5OH 1-ADH/NAD DEP 2-MEOS/NADP DEP 3-CATALASE AIDH/NADdep 3 CH3S-COA C K CO2+H2O E=7Kcal/g 3. Métabolisme: comporte 3 étapes

  21. ETAPE SYS ENZ R- ENZY caractéristique *voie principale *A=0.9-1g/l *syst n-spécifique(km élevé) *localisation cytosolique *inhibé par le methylpyrazol 1 ADH NADdep C2H5OH NAD NADH2 CH3CHO

  22. MEOS NADP dep -A > 1g/l -sys n spécifique -loca microsomale -sys inductible C2H5OH 1 NADPH CYP2E1-Fe++ O2 CYP2E1-Fe+++ H2O2/OH... NADP CH2CHO VOIE 2AIRE PEROXYSOME CH3CHO catalase C2H5OH H2O2 O2+H2O

  23. R très rapide *présence de ++isoenzyme à différente km (la conc ne depasse pas 5um) *ALDH2 le++actif au n mito *inh par disulfurame CH3CHO 2 ALDH NAD DEP NAD NADH2 CH3COOH -Energie représente 50% du MB CH3CHO CH3-CO-COA Action de thiokinase 3 ATP/coA-SH

  24. Les conséquences du métabolisme • Rendement de 7Kcal/g • Mais ne peut être assimilé à un nutriment • Accumulation de NADH2 dans le cytosol • Au total la vitesse du métabolisme varie largement selon l ’individu une valeur moy: * 0.1- 0.25g/l/h * Consommation chronique:0.16-0.3g/l/h

  25. Action sur SNC Intoxication aiguë/chronique Éthanol Action par distorsion du métabolisme intermédiaire Troubles à long terme+++ 4. Mécanisme d ’action: Induction d’un stress oxydant

  26. Action non spécifique sur la membrane neuronale Action directe par perturbation de la transmission nerveuse Action sur les récepteurs nerveux Action sur le SNC Action indirecte par troubles d ’apport ++vitaminiques Action sur les canaux ioniques

  27. Sur la Mb:fluidification Action sur les récepteurs CANAUX Perturbation de l’état physico-chimique - - Calcique type L Perturbation de la neurotransmission - Augm l’activité GABA++ -5HT(5Ht3)/OPOIDE Diminution de l’activité glutamergique Réduction de vitesse d ’influx Dépression du SN-intox aiguë

  28. A long terme régulation homéostatique Rétrocontrôle adaptatif Up-régulation Aug de l ’activité excitatrice Aug de canaux ca++ Régidification des mb (aug de cholesterol+ Diminution de l ’activité GABA Phénomène de tolérance neurochimique sevrage(dep physique) troubles neurologiques

  29. La distorsion du métabolisme lipides glucides Ethanol acetaldh glycogenolyse B-oxydation - Éthanol NADH2 NAD glucose A-gras ++ lipogenése PDHA glycérol puryvate lactate ACTA-ALDH acetaldh LDH hypothermie NAD NADH NADH2 NAD neoglycogenese ethanol CH3COOH A ++AD/NA ++TG VlDL hypoglycémie Acetyl-CoA B-oH-butyrique E=7cal/g Acidose métabolique Perturbation a long terme Stéatose cirrhose Synthèse de pro (Alb./facteurs de coagulation vit K) Carence en vita malabsorption HTA porto-cave

  30. 5/-symptomatologie

  31. 5-1/Intoxication aiguë(ivresse) N.B: pour 1 même sujet il existeune corrélation dose-effet;mais tous les sujets n’auront pas des signes similaires à conc égale.

  32. symptomatologie 1/-phase d ’exitation: ** du self -contrôle ** de l ’attention,des capacité visuelles et auditives 2/-phase de perturbation psychosensorielles: *trbles de senses ,trbles moteurs(tremblement,démarche ébrieuse) *mydriase,diarrhées;nsée;vmssements *loghorée 3/-ivresse comateuse: *coma peut être profond;++calme ,hypotonique *peut la mort dans le cadre d ’unc dépression respiratoire *trbles de mémoire transitoire Alcoolémie=1-2g/l Ivresse classique (typique) Alcoolémie=2-3g/l ivresse Alcoolémie>3g/l Ivresse atypique **des épisodes excitomotrices,avec agressivité; épisodes maniaques

  33. 5-2/Intoxication chronique L’alcool est une substancetoxicomanogène Dépendance (buveurs excessifs/modérées réguliers) tolérance sevrage

  34. cible L ’alcoolopathie **Encéphalopathie(trbles de vigilance **Atrophie cérébrale(trbles psychiques et amnésique peut atrophie cérébelleuse s’accompagne de trbles d équilibre Evolution démence alcoolique **Encéphalopathie porto-cave: évolution coma hépatique mort SNC éthylisme Polynévrites sensitivo-motrices mbrs infer évolution: paralysie SNP **Steatose **hépatite alcoolique **cirrhose foie Système digestif pancréas Pancréatite sub-aiguë ou chronique(calcifiante)

  35. **intestin grêle( syndrome de mal-absorption) **œsophagites autres Cardio-vasculaires cardiomyopathie Sys hémato -macrocytose érythrocytaire -leucopénie(sans traduction clinique) -thrombopénie/ facteurs de coagulation hémorragie -apparaissent assez précocement après la dernière alcoolisation (24-36h) -1er: tremblement; sueurs; pâleur 2eme: tachycardie;nsées;vmss: aggravation : delirium-tremens (72h ds les 80% des cas) évolution:15% mort(collapsus circulatoire et hyper -thermie) Syndrome d ’abstinence

  36. Syndrome d éthylisme fœtale(S.A.F): -Dysmorphie craniofaciale -Retard statuo-pondérale prénatal, -Débilité mentale aggravée avec l ’âge, le SAF est pratiquement cst pour une consommation> 100g/j

  37. Cancerogenicité: • Ethanol est un CO-carcinogène du tabac (nitrosamines) cancers de bouche, pharynx, larynx.

  38. 6/-Le traitement 6. 1 T. aiguë: • Réchauffement • Perfusion de solution glucosée hypertonique • THAM (trihydroxymethyl-aminomethane) /acidose • Café (++SNC) • Hémodialyse possible pour A›5g/l

  39. 6. 2 T. chronique: • Trt de la dépendance • Réalisable en ambulatoire ou en structures spécialisées • Envisageable que chez le sujet volontaire;ayant pris conscience de sa maladie

  40. Il s’effectue en 2 étapes: Tranquillisants:DIAZ sevrage But:prévenir les singes d ’abstinences Vitaminothérapie:VIT B1,B6 Hydratation -Acamprosate(agoniste GABA/antagoniste NMDA -Disulfirame Maintien de l’abstinence But: risque de rechute Psychothérapie

  41. 7. L’analyse de l’éthanol: 7.1 t. Aiguë: Apporter une réponse sur l ’imprégnation éthylique BUT Surveillance des conducteurs de véhicules Analyse toxicologique (médico-légale)

  42. Alcootest= Éthylotest Examen qualitatif Air expiré 2.100l d ’air= 1ml de sg Examen quantitatif Éthylomètre -Méthodes chimiques (GORDEBARD) -Enzymatiques (ADH) -Chromatographies (CPG) Sang L’analyse de l’éthanol Autres milieux biologiques Sueur (épidémiologie) Urines (alcoolémie est en décroissance)

  43. Détermination de la quantité d ’alcool ingérée: P = est le poids en Kg A =est la qqté en gramme (2-3h) C= est la concentration de l ROH en g/l R =volume de distribution 0,7 l/Kg chez l’homme 0,6 l/Kg chez la femme WIDMARK: A =P. C.R

  44. Ca est l alcoolémie au moment de l ’accident t est le tps en minutes écoulé entre l ’accident et la prise Ca=b.t+Ct Alcoolémie g/l Ca B Ct Tps min to t1 La correction de l alcoolémie b = CEO 0.0025 chez l’homme 0.0026chez la femme

  45. ++de 3 l 3 l 2 l 0.50l 1.5 l 3-5g/l 0.8-1.5g/l 1.5-3g/l >5g/l 0.5-0.8g/l Réflexes troublé/ivresse légère la conduite dangereuse Conduite impossible Coma /mort Zone d ’alarme Zone toxique Zone mortelle Aspect médico-légale -L ’alcoolisation aiguë sous ses aspects médico-légaux aborde principalement les problèmes de conduite en état d ’ivresse -il a été établi un rapport entre la valeur de l ’alcoolémie et l ’état de perturbation du SNC: 3 l 3-5g/l Ivressenette conduite très dangereuse Réflexes ralenties /euphorie du conducteur Conduite impossible

  46. En Algérie ,les concentrations légale sont < 0.2g/l • Dans le cas de dépassement des mesures de sanctions pénales vont être mise en place (amande /emprisonnement) la nécessité de mettre des méthodes de dosages efficaces .

  47. Marqueurs biologiques de l ’alcoolisme • GGT:utilisée pour le contrôle de l arrêt de la consommation (tps de 1/2 vie=15j) • peu spécifique,car autres étiologie hépatiques sa [ ]sérique • VGM • Transaminases • CDT(transferrine déficiente en carbohydrates) ++sensible

  48. Conclusion • Les conséquences de l ’alcoolisme sont très lourdes ,aussi bien pour l ’individu que pour la société : • l ’alcoolisme est classé immédiatement derrière les maladies cardio-vasculaires et cancers (divers pathologie associé). • indépendamment de la pathologie directe l ’alcoolisme est un facteurs aggravant du risque d ’accidents(route,travail,loisirs…)

  49. L’alcool est responsable de 30% des morts par accident de la route. • Pour les accidents du travail : •    Alcoolémie est positive dans 15 à 20% des cas • Alcoolémie positive dans 50% des décès. •    Les accidents de travail sont 2 fois plus fréquents chez les alcooliques.

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