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DISLIPIDEMIAS

DISLIPIDEMIAS. 11 MAYO 2010 DR. DIAZ GREENE. DR. RODRÍGUEZ WEBER. SUPERVISÓ: DRA PAMELA VAZQUEZ DRA. GRETA REYES R1MI. DEFINICIÓN. Dislipidemias : Conjunto de enfermedades asintomáticas que tienen en común el ser causa de concentraciones anormales de las lipoproteínas sanguíneas.

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DISLIPIDEMIAS

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  1. DISLIPIDEMIAS 11 MAYO 2010 DR. DIAZ GREENE. DR. RODRÍGUEZ WEBER. SUPERVISÓ: DRA PAMELA VAZQUEZ DRA. GRETA REYES R1MI

  2. DEFINICIÓN Dislipidemias: Conjunto de enfermedades asintomáticas que tienen en común el ser causa de concentraciones anormales de las lipoproteínas sanguíneas. Incluye un grupo heterogéneo de condiciones asociadas a una amplia gama de riesgo cardiovascular. DISLIPIDEMIAS. DE LO CLINICO A LO MOLECULAR. DR. AGUILAR SALINAS, DRA GOMEZ DIAZ. INCMNSZ.

  3. Epidemiología Literatura • 4 300 publicaciones sobre dislipidemias • 700Costos de la repercusión de dislipidemias • 100 que enfocan costos de dislipedemias en asociación con cardiopatías y endocrinopatías ( DM) Epidemiology of Dyslipidemia and Economic Burden on the Healthcare System, Dean G. Smith, PhD, Am J Manag Care. 2007;13:S68-S71

  4. Epidemiología • La organización mundial de salud ( OMS) estima que: La dislipidemia se asocia a mas de la mitad de los casos ( a nivel mundial) de enfermedad cardiáca y a más de 4 millones de casos de muerte por año. 80% estilo de vida y dieta. 20% origen genético. AHA : 1/3 población americana ≥ 200mg% colesterol Epidemiology of Dyslipidemia and Economic Burden on the Healthcare System, Dean G. Smith, PhD, Am J Manag Care. 2007;13:S68-S71

  5. Epidemiología de México Prevalencia de dislipidemias en 3 estudios: • Encuesta Nacional Seroepidemiológica ( SS y INC), 1987-1988. • Encuesta Nacional de Enfermedades Crónicas ( INSP, INN), 1993-1994. • Más representativa • Encuesta Nacional de Salud 2006. DISLIPIDEMIAS. DE LO CLINICO A LO MOLECULAR. DR. AGUILAR SALINAS, DRA GOMEZ DIAZ. INCMNSZ.

  6. Epidemiología de México Encuesta Nacional de Enfermedades Crónicas (INSP, INN), 1993-1994. 15 607 adultos, 20-69 años en 417 aéreas urbanas. 9-12 horas ayuno Colesterol 182.7 mg% ± 40 LDL 116 ± 36 HDL 38.3 ± 9.5 Triglicéridos 213.4 ± 158 DM 6.1% HAS 21.88 % OB 20% DISLIPIDEMIAS. DE LO CLINICO A LO MOLECULAR. DR. AGUILAR SALINAS, DRA GOMEZ DIAZ. INCMNSZ.

  7. Epidemiología de México Dislipidemias mas frecuentes según ENEC: Hipertrigliceridemia 42.3% Hipoalfalipoproteinemia 62% DISLIPIDEMIAS. DE LO CLINICO A LO MOLECULAR. DR. AGUILAR SALINAS, DRA GOMEZ DIAZ. INCMNSZ.

  8. Generalidades Lipoproteínas: Compuestos lipídicos ( hidrófobos) Principalmente: triglicéridos, fosfolípidos y colesterol DISLIPIDEMIAS. DE LO CLINICO A LO MOLECULAR. DR. AGUILAR SALINAS, DRA GOMEZ DIAZ. INCMNSZ.

  9. Triglicéridos: compuestos mas abundantes, forma principal de almacenamiento y transporte de ácidos grasos.

  10. Colesterol: componente estructural de las membranas celulares, precursor de hormonas esteroideas y ácidos biliares. 2/3 esterificado con ácidos grasos.

  11. Las lipoproteinas son de forma esférica, superficie externa hidrofílica, y una porción central hidrofóbica. En la superficie de las lipoproteínas existen proteínas: apoproteínas ApoproteÍnas: dan estructura, regulan destino, cofactores. Son clasificadas de acuerdo con su densidad (g/ml)) : quilomicrones, VDLDL,IDL, LDL, HDL,HDL2, HDL3, Lp. DISLIPIDEMIAS. DE LO CLINICO A LO MOLECULAR. DR. AGUILAR SALINAS, DRA GOMEZ DIAZ. INCMNSZ.

  12. Clasificación según FREDERICKSON ( 1967) DISLIPIDEMIAS. DE LO CLINICO A LO MOLECULAR. DR. AGUILAR SALINAS, DRA GOMEZ DIAZ. INCMNSZ.

  13. Las lipoproteínas plasmáticas, se dividen en dos clases principales, según su contenido: Apolipoproteína B ( apoB) Principal en transportar lípidos desde intestino e hígado al resto de los órganos Transportan preferentemente: triglicéridos La densidad a la que flotan es baja, conocidas: baja y muy baja densidad DISLIPIDEMIAS. DE LO CLINICO A LO MOLECULAR. DR. AGUILAR SALINAS, DRA GOMEZ DIAZ. INCMNSZ.

  14. Apolipoproteína A-I (apoI) Transportan lípidos desde tejidos periféricos hacia el hígado Tiene mayor contenido proteico y flotan a densidades mayores, por lo que son de alta densidad. DISLIPIDEMIAS. DE LO CLINICO A LO MOLECULAR. DR. AGUILAR SALINAS, DRA GOMEZ DIAZ. INCMNSZ.

  15. METABOLISMO LIPOPROTEÍNAS VLDL IDL LDL TEJIDOS PERIFERICOS QUILOMICRONES REMANENTES TEJIDOS PERIFERICOS HDL-3 HDL-2 TEJIDOS PERIFERICOS DISLIPIDEMIAS. DE LO CLINICO A LO MOLECULAR. DR. AGUILAR SALINAS, DRA GOMEZ DIAZ. INCMNSZ.

  16. CLASIFICACIÓN Las dislipidemias pueden ser primarias y secundarias. Primarias: de carácter genético • Hipercolesterolemia familiar • Hipertrigliceridemia familiar • Hiperlipidemia familiar combinada • Disbetalipoproteinemia • Hipoalfalipoproteinemia • Hipercolesterolemia poligenica • Déficit apoC . Bol. Med. Hosp. Infant. Mex. v.63 n.3 México may./jun. 2006

  17. Secundarias: Alteraciones del metabolismo lípidico asociadas con otras patologías: Diabetes mellitus Hipotiroidismo Sxnefrótico Sx metabólico Obesidad Colestasis Antirretrovirales Inmunosupresores DISLIPIDEMIAS. DE LO CLINICO A LO MOLECULAR. DR. AGUILAR SALINAS, DRA GOMEZ DIAZ. INCMNSZ.

  18. FISIOPATOLOGÍA Ateroesclerosis LDL Papel fisiológico: aportar colesterol a hepatocitos Cel. Extrahepáticas: síntesis membrana Exceso: circulación sanguínea Vascular: a nivel de la intima, fuerte unión a proteoglucanos causando fuerte agregación. • Permanecen en la intima sin se degradadas • Mastocitos → cel espumosas • Respuesta inflamatoria Rev Cubana Invest Biomed 1999;18(3):169-75

  19. FISIOPATOLOGÍA

  20. ATP III NationalCholesterolEducation Project AdultTreatment Panel III Reporte que ha consensado información para la formulación de guías para la prevención, detección, evaluación y tratamiento de hipercolesterolemia en adultos. ULTIMO EN 2001 CON POSTERIORES RECOMENDACIONES Y ESTRATEGIAS Aprobado por la American HeartAssociation ENFASIS EN FACTORES DE RIESGO PARA ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR http://www.nhlbi.nih.gov/guidelines/cholesterol/atp3full.pdf

  21. NUEVO ENFOQUE ATP III RIESGO EQUIVALENTE A EC: RIESGO MAYOR AL 20% EN 10 AÑOS PARA EC GRAVE EC GRAVE: IAM + MUERTE CORONARIA 1) Énfasis en factores de riesgo DM: riesgo equivalente EC Proyección de riesgo de EC en 10 años (Framingham)** • Pacientes con múltiples factores de riesgo se requiere tto mas agresivo Síndrome metabólico ( múltiples factores) • Cambios en el estilo de vida ESTUDIO DE COHORTE 1948 A LA FECHA QUE HA DETERMINA FACTORES RIESGO CARDIOVASCULAR http://www.nhlbi.nih.gov/guidelines/cholesterol/atp3full.pdf

  22. 2) CAMBIOS EN EL ESTILO DE VIDA • Dieta baja en grasas saturadas y colesterol • Dieta para disminuir LDL, fibra soluble de 10-25 gramos al día. • Manejo del sobrepeso • Actividad física http://www.nhlbi.nih.gov/guidelines/cholesterol/atp3full.pdf

  23. 3) Nuevas recomedaciones en detección: 1ª opción: perfil de lípidos completo: Colesterol total, LDL,HDL, triglicéridos 2ª opción: colesterol total y HDL + cuantificación de lipoproteínas, si el colesterol total ≥ 200mg% o HDL < 40mg% http://www.nhlbi.nih.gov/guidelines/cholesterol/atp3full.pdf

  24. DETECCION Y EVALUACION Causasmayores de dislipidemiassecundarias: • Diabetes • Hipotiroidismo • Síndrome nefrótico • Enfermedades obstructivas hepáticas • Daño renal crónico • Fármacos • Anticonceptivos • Esteroides anabólicos • Corticosteroides • Inhibidores de proteasas (HIV) http://www.nhlbi.nih.gov/guidelines/cholesterol/atp3full.pdf

  25. ABORDAJE DIAGNÓSTICO Factores de riesgo modificables • Obesidad • Sedentarismo • Dieta aterogénica Factores de riesgo emergentes • LipoproteÍna (a) • Homocisteína • Factores protrombóticos y proinflamatorios • Glucosa anormal en ayuno • Arterioesclerosis subclinica http://www.nhlbi.nih.gov/guidelines/cholesterol/atp3full.pdf

  26. ABORDAJE DIAGNÓSTICO A quienes debemos estudiar: Pacientes con altos factores de riesgo cardiovascular: • Fumadores • Hipertensión (BP ≥140/90 mmHg) • Colesterol HDL bajo (<40 mg/dL) • Historia familiar de enfermedadcoronariatemprana (hombres primer grado< 55años; mujeres <65 años) • Edad (hombres ≥45 años, mujeres≥55 http://www.nhlbi.nih.gov/guidelines/cholesterol/atp3full.pdf

  27. ENDOCRINOL NUTR 2004;51(5):254-65

  28. CLASIFICACIÓN LÍPIDOS Y METAS COLESTERLOL LDL (mg/dl) 100 Optimo (EC) 100-129 cercano a lo optimo(2+ F.R) 130-159 limítrofe alto (0-1 F.R.) 160-189 alto + 190 muy alto HDL < 40 bajo ≥ 60 alto

  29. CLASIFICACIÓN LÍPIDOS Y METAS COLESTEROL TOTAL < 200 adecuado 200-239 limítrofe alto ≥ 240 alto http://www.nhlbi.nih.gov/guidelines/cholesterol/atp3full.pdf

  30. ESTRATEGIAS Adherencia al tratamiento • Cambios en el estilo de vida • Tratamiento farmacológico http://www.nhlbi.nih.gov/guidelines/cholesterol/atp3full.pdf

  31. CAMBIOS EN EL ESTILO DE VIDA • DIETA • REDUCCIÓN DE PESO • ACTIVIDAD FÍSICA

  32. MODELO EN CAMBIOS ESTILO DE VIDA VISITA 2 EVALUAR RESPUESTA NIVELES LDL INTENSIFICAR VISITA 3 EVALUAR RESPUESTA NIVELES LDL CONSIDERAR TTO VISITA 4 VIGILANCIA ADHERENCIA A TTO VISITA 1 INICIO C.E.V. 6 SEM 6 SEM 4-6 M INICIAR TTO SX METABOLICO INTENSIFICAR CONTROL DE PESO Y ACTIVIDAD FISICA IC A NUTRICION ENFATIZAR REDUCCION DE GRASAS SATURADAS Y COLESTEROL ACTIVIDAD FISICA REFERIR A NUTRICION REDUCCION G.S. Y COL INGESTA ESTANOLES AUMENTO DE FIBRA REFERIR A NUTGRIOLOGO http://www.nhlbi.nih.gov/guidelines/cholesterol/atp3full.pdf

  33. TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO INHIBIDORES DE LA HMG CoA REDUCTASA “ESTATINAS” Reducen LDL 18-55% y TG 7-30% Aumentan HDL 5-15% Efectos secundarios Miopatía Aumento enzimas hepáticas Contraindicaciones absolutas: enfermedad hepática Relativas: uso con ciertas drogas http://www.nhlbi.nih.gov/guidelines/cholesterol/atp3full.pdf

  34. Toma durante la noche Eficacia http://www.nhlbi.nih.gov/guidelines/cholesterol/atp3full.pdf

  35. Beneficios terapéuticos demostrados • Reducción de eventos coronarios • Reduce mortalidad EC • Reducción de padecimientos coronarios • Reducción de falla cardiaca • Reducción de mortalidad

  36. FIBRATOS Disminución LDL 5-20% ( con TG normales) Disminución TG 20-50% Aumentan HDL 10-20% Efectos colaterales: dispepsia, miopatía, cálculos biliares. Contraindicaciones: enfermedad renal o hepática severa. http://www.nhlbi.nih.gov/guidelines/cholesterol/atp3full.pdf

  37. Beneficios terapéuticos demostrados Reduce la progresión de lesiones coronarias Reduce eventos coronarios mayores http://www.nhlbi.nih.gov/guidelines/cholesterol/atp3full.pdf

  38. PREVENCION SECUNDARIA: TTO FARMACOLOGICO PARA EC Objetivo LDL menor 100 mg/dl Mayoría de px requieren tto farmacológico Primero: alcanzar objetico sobre LDL Segundo: modificar otros factores de riesgo Hospitalizados: LDL primeras 24 hrs Si LDL + 130, tto Inicio CEV simultáneamente http://www.nhlbi.nih.gov/guidelines/cholesterol/atp3full.pdf

  39. Caso Clínico • Masculino 40 años, mexico-americano. • Antecedentes de importancia: • Infarto sin elevación del ST 2 semanas antes. • IT: 25 • Tratado por angioplastía: stent medicado en DA. • Actualmente sin angina • Medicamentos: • ASA 81 mg c/24 • Carvedilol, 6.25 mg c/12 • Clopidogrel, 75 mg c/24 • Lisinopril, 10 mg c/24 • Simvastatina 20 mg c/24 • PA: acude para valoración, con datos de apnea de sueño, disnea de pequeños esfuerzos (NYHA:I)

  40. EF: • TA: 140/85 mm Hg • FC: 82 lpm • Altura: 1.74 m • Peso: 94 kg • BMI: 31 kg/m2 • Circunferencia abdominal: 111 cm • Datos relevantes: soplo sistólico 2/6 multifocal, acantosis nigricans

  41. Laboratorios: BH, Perfil tiroideo, y enzimas cardiacas normales. • Glucemia en ayunas: 109 mg/dl • Colesterol total: 280 mg/dl • TG: 341 mg/dl • HDL: 36 mg/dl • LDL: 176 mg/dl • Colesterol no HDL: 146 mg/dl • EKG y Eco: sin datos relevantes.

  42. Diagnósticos: • HAS grado I (JNC-7) • Hiperlipidemia mixta con HDL disminuída • Glucosa alterada en ayunas • Síndrome metabólico • Obesidad g(I) • Dependencia (nicotina)

  43. Tratamiento: • Ejercicio, dieta baja en colesterol, grasa en general y en triglicéridos • Medicamentos: • Omega 3, 1 gr c/24 • Descontinuar simvastatina • Iniciar rosuvastatina, 40 mg c/24 • Inicio de fenofibrato, 135 mg c/24

  44. 4 semanas después Se añade ezetimibe 10 mg c/24

  45. 4 semanas después

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