E N D
1. EMERGENZE MEDICHE Corso di Laurea in Odontoiatria e Protesi Dentarie
(3° anno 1° semestre)
3. SINCOPE Perdita improvvisa e transitoria di coscienza e tono posturale, con successivo recupero spontaneo
4. SINCOPE Riduzione del flusso cerebrale 60-70 %
(formazione reticolare attivatrice)
Entro pochi sec perdita di coscienza
Anziani: incidenza annua del 6 %
Giovani: almeno 1 episodio nel 50 %
5. SINCOPE: meccanismi Vascolare
- Ortostatica, Vasomotoria, Riflesso vagale, Tosse, Manovra Valsalva
Cardiaca
- Bradiaritmia, Tachiaritmia, Mixoma atriale, Stenosi aortica
Metabolica
- Ipoglicemia, Ipossiemia, Iperventilazione
Neurologica
- TIA
6. SINCOPE ORTOSTATICA Mancato o incompleto funzionamento dei riflessi che mantengono la pressione arteriosa (quindi la pressione di perfusione cerebrale) durante la stazione eretta
7. IPOTENSIONE ORTOSTATICA Clino ? Ortostatismo
500-800 ml di sangue ? addome – arti inf
? ritorno venoso al cuore (precarico)
? Stroke volume
? PA - ? GC
8. COMPENSO ALL’ORTOSTATISMO ? PA ? PA ? GC
? precarico
? stroke volume
Barocettori aortici-carotidei
Attivazione ortosimpatica
Vasocostrizione arteriosa – venosa
? FC
? contrattilità
9. IPOTENSIONE ORTOSTATICA DEFINIZIONE
Riduzione della PAs > 20 mmHg e/o della PAd > 10 mmHg nel passaggio da clino ad ortostatismo
CONDIZIONI SCATENANTI
Mantenimento prolungato stazione eretta
Rapida assunzione stazione eretta
10. IPOTENSIONE ORTOSTATICA: MANIFESTAZIONI Condizione asintomatica
Vertigini Pallore
Offuscamento visivo Cardiopalmo
Debolezza Sudorazione
Sincope
11. IPOTENSIONE ORTOSTATICA:CAUSE Farmaci
- Diuretici, ACE inibitori, Clonidina, Antidepressivi, Alcol
Ipovolemia (assoluta o relativa)
- Disidratazione, varici, gravidanza
Disautonomie
12. SINCOPE DA RIFLESSO VAGALE TRIGGER
RAMO AFFERENTE
IPOTENSIONE NUCLEO DEL VAGO
SINCOPE
RAMO EFFERENTE (VAGO)
BRADICARDIA-VASODILATAZIONE
13. SINCOPE DA RIFLESSO VAGALE TRIGGER:
Minzione
Deglutizione
Manovre con stimolo della mucosa faringea, esofagea, bronchiale
14. SINCOPE DA IPERSENSIBILITA’ DEL SENO CAROTIDEO Barocettori del seno carotideo
(biforcazione della carotide comune)
PALPAZIONE
Risposta fisiologica:
? frequenza sinusale - ? conduzione A-V
Risposta anomala (da ipersensibilità):
- Cardioinibitoria (grave bradicardia)
- Vasogenica (vasodilatazione massiva)
- Mista
15. SINCOPE VASOMOTORIA(SVENIMENTO COMUNE) Perdita di coscienza preceduta da:
- pallore, sudorazione fredda, malessere epigastrico
Fattori causali:
- Stress emotivo, dolore, ambiente caldo, mal ventilato, stazione eretta prolungata
16. SINCOPE VASOMOTORIA:FISIOPATOLOGIA Lieve deplezione volume Stress
Contrazione energica cardiaca in presenza di deplezione di volume
Attivazione meccanocettori ventricolari
(soggetti predisposti)
Riflesso vagale
17. SINCOPE DA TOSSE Tosse ? ? PVC (atriale dx)
? P perfusione cerebrale
(PPC = PAm – PVC)
SINCOPE
18. SINCOPE DA MANOVRA DI VALSALVA M. di Valsalva: espirazione a glottide chiusa
Aumento pressione intratoracica
Riduzione ritorno venoso – precarico
Riduzione Stroke volume
Ipotensione - Sincope
19. EDEMA POLMONARE ACUTO Quadro associato a scompenso cardiaco acuto
Definizione di SCOMPENSO ?
ANTEROGRADO RETROGRADO
SINISTRO DESTRO
20. EDEMA POLMONARE ACUTO:FISIOPATOLOGIA Aumento improvviso della P idrostatica nei capillari polmonari
(secondario ad aumento della pressione atriale sx)
Trasudazione liquido nell’interstizio polmonare e successivamente negli spazi alveolari
21. EPA ? PRECARICO
? POSTCARICO ? P atriale sx
? CONTRATTILITA’
? P idrostatica polmonare
EPA Scambi gassosi
Meccanica respiratoria
22. EPA: cause scatenanti Crisi ipertensiva
Aritmia
Ischemia miocardica
Disfx valvolare acuta
23. EPA: SINTOMATOLOGIA Ortopnea – Dispnea – tachipnea
Asma cardiaco
Crepitazioni (basilari, bilaterali)
Rantoli grossolani
Ipossiemia
Ipocapnia Ipercapnia (fatica muscolare respiratoria)
24. EPA: TERAPIA Nitrati – Vasodilatatori
Diuretici
Cardioversione elettrica – farmacologica
O2 – CPAP
(Inotropi)
25. PRINCIPI di TRATTAMENTO dell’ EDEMA POLMONARE CARDIOGENICO O2 terapia
Precarico
Postcarico
Funzionalità miocardica
28. Effetto della PEEP
34. Razionale dell’uso della CPAP nell’EPA
38. CPAP nei soggetti non trattati farmacologicammente
39. Out of hospital treatment of ACPE with “helmet CPAP” is:
40. CPAP should be utilized as FIRST-LINE INTERVENTION in the treatment of Acute Pulmonary Edema
41. CRISI IPOGLICEMICA Ipoglicemia: G < 50 mg / dl
Metabolismo cerebrale: sostenuto da continuo ed adeguato apporto di Glucosio (corpi chetonici)
DIFESA DALL’IPOGLICEMIA
Arresto secrezione Insulina (G < 80)
Liberazione Glucagone, Adrenalina, Noradrenalina, Cortisolo, GH (G < 70)
42. IPOGLICEMIA: SINTOMI ADRENERGICI
Sudorazione
Tremore
Nervosismo
Senso di fame
Cardiopalmo
43. CRISI IPOGLICEMICA Soggetti normali
Ipoglicemia ? ? flusso cerebrale
Sintomi centrali per G < 25-30 mg/dl
Anziani – aterosclerosi cerebrale
Perdita autoregolazione cerebrale
Sofferenza cerebrale per valori glicemici superiori
Diabetici
Perdita della risposta Glucagone ad ipoglicemia
Dipendenza da risposta adrenergica
Tardivamente: perdita risposta adrenergica
44. IPOGLICEMIA: CAUSE Insulina
Ipoglicemizzanti orali
Alcol
Beta bloccanti
IRC
Epatopatie
Malnutrizione
Ipopituitarismo – Iposurrenalismo
Insulinoma
Sepsi
Tumori solidi
45. CRISI IPOGLICEMICA:TERAPIA Paziente cosciente: G per os
Paziente incosciente: G e.v.
(100 ml Glucosata 50 %)
Glucagone 1 mg i.m.