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Doenças sexualmente transmissíveis

Doenças sexualmente transmissíveis. Brunno Zeni de Lima Residente de dermatologia. Introdução. No Brasil os dados epidemiológicos das DST são escassos Apenas AIDS e sífilis congênita exigem notificações compulsórias OMS estima 12 milhões DST/ano no Brasil

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Doenças sexualmente transmissíveis

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Presentation Transcript

  1. Doenças sexualmente transmissíveis Brunno Zeni de Lima Residente de dermatologia

  2. Introdução • No Brasil os dados epidemiológicos das DST são escassos • Apenas AIDS e sífilis congênita exigem notificações compulsórias • OMS estima 12 milhões DST/ano no Brasil • DST em HIV - = ↑ chance de aquisição do HIV • DST em HIV + = potencializa o risco de transmitir o HIV

  3. Sífilis • Sinônimos: Lues, peste sexual, dçagálica, sifilose, dça britânica, dça venérea • Epidemiologia: • Transmissão sexual e vertical • BR = 1 milhão de pessoas, 3,5-4% das gestantes • Etiopatogenia: • Treponema pallidum • PI = 10 dias a 3 meses (3 semanas) • Em poucas horas, da lesão local invade linfonodos, órgãos e tecidos

  4. Clínica - Fase primária: • 20-30 dias = cancro duro → úlcera única, indolor, endurecida, com base limpa, bordas elevadas, recoberta por material seroso • Pode não ser percebida em cérvice, faringe, reto • H = sulco balonoprepucial, M = lábios vulvares • Linfadenopatia regional ipsilateral • Regride 2-6 sem, sem deixar cicatrizes • Um terço dos não tratados evoluem para fase 2ª

  5. Clínica - Fase secundária´Grandeimitadora` • 6 sem a 6 meses (2 meses) após infecção • Disseminação das espiroquetas por via hemática→ adenomegalia generalizada, febre, mal-estar, artralgia, hepato-esplenomegalia, leucocitose, ↑VHS • Roséola sifilítica: • Mais típico • Exantemamorbiliformeeritematoacastanhado assintomático • Lesões palmo-plantares • Alopécia em clareira (temporoparietal e occiptal) e madarose

  6. Clínica - Fase secundária´Grandeimitadora` • Sifílides: • Lesões papulosas, eritematosas, recobertas por escamas mais intensas na periferia (colarete de Biett) • Sifílides elegantes: • Em pacientes melanodérmicos, lesões em face anulares e circinadas • Sífilis maligna: • Mais nos HIV + • Lesões destrutivas, papuloulceradas, recobertas por crostas de aspecto rupióide • Regressão espontânea mesmo sem tto • Um terço evolui para sífilis latente

  7. Cortesia Dr. Aguinaldo Bonalumi

  8. Clínica - Sífilis latente • Recente = < 1 ano de evolução • Tardio = > 1 ano de evolução • Dx por testes sorológicos

  9. Clínica - Fase terciária: • Pápulas ou placas descamativas policíclicas e assimétricas, com tendência a cura central • Gomas: • Lesões destrutivas, na pele ou em outras estruturas (septo nasal, palato duro, ossos, músculos) • pp em face/tronco/extremidades, úlceras granulomatosas que deixam cicatriz arciformes • Neurológico – tabes dorsalis, demência • Articulares – artropatia de Charcot • Cardiovascular – insuf Ao, HVE, aneurisma Ao, estenose coronariana

  10. Histopatologia • Sífilis recente • Edema e proliferação de células endoteliais com infiltrado perivascular linfocitário e plasmocitário • ↑↑ treponemas - coloração pela prata (Wart-Starring) ou imunofluorescência • Sífilis tardia • Granulomas do tipo tuberculóide com células epitelióides e gigantócitos • Poucos treponemas

  11. Diagnóstico • Cancro – exame direto (campo escuro ou imunofluorescência) • Testes não treponêmicos – VDRL, RPR (triagem, acompanhamento do tto) • Testes treponêmicos – FTA-ABS, MHA-TP, TPI, TPHA, EIA, WB

  12. Tratamento • 1ª: penicilina benzatina 2,4 mi IM • 2ª: penicilina benzatina 2,4 mi IM 2 semanas • 3ª: penicilina benzatina 2,4 mi IM 3 semanas • Neurossífilis ou sífilis ocular: • Penicilina G cristalina 3-4 mi, EV 4/4h ou infusão contínua 18-24 mi/d, 10-14 dias • Alergia = dessensibilização • Alternativas – eritromicina/tetraciclina/doxiciclina

  13. Tratamento • Reação de Jarisch-Herxheimer: • 1 as 24h de tto, reação febril, exarcebações das lesões cutâneas, mialgias, cefaléia • Não confundir com alergia a penicilina • Dura até 48h, tto com sintomáticos • Controle – VDRL quantitativo

  14. Tratamento • Falha terapêutica • Persistência de sinais e sintomas • Não diminuição de 2 diluições nas 1 as 6 semanas • elevação de 2 diluições acima do último VDRL • elevação persistente de 1 diluição

  15. Tratamento Manejo de parceiros • Risco – contato sexual • 3 meses = sífilis 1ª • 6 meses = sífilis 2ª • 1 ano = sífilis latente precoce • <90 dias = pode tto mesmo se sorologia – • >90 dias = sorologia -, mas dificuldade acompanhamento, tratar

  16. Sífilis e HIV • Todos pctes com sífilis, testar HIV • Lesões genitais, ↑ 10x o risco de adquirir HIV • HIV+ podem ter manifestações atípicas • ↑ chance de evoluir para sífilis 3ª, pp neurossífilis • Tto é igual

  17. Sífilis e Gestação • Transmissão: • 70-100% nas fases 1ª e 2ª . 30% na 3ª • Penicilina G cristalina único tto com eficácia comprovada (outras, considerar tto incompleto)

  18. Sífilis Congênita • Precoce: (< 2 anos) • ↓ peso, rinite serosanguinolenta, coriza, obstrução nasal, prematuridade, osteíte ou periostite, osteocondrite, condiloma plano, bolhas palmo-plantares • Tardia: (> 2 anos) • Tíbia em lâmina de sabre, fronte olímpica, dentes de Hutchinson, ceratite intersticial, surdez neurológicas

  19. Verrugas Anogenitais • Sinônimos: verruga venérea, condilomas acuminados • Definição: hiperplasias epiteliais benignas causadas pelo HPV

  20. Epidemiologia • Dados estatísticos limitados • OMS – 50% das mulheres sexualmente ativas estão infectadas por HPV genital • pp fator de risco – multiplicidade de parceiros • Transmissão: * sexual, auto-inoculação, contato indireto, vertical (?) • + de 100 tipos, 30% infectam região anogenital • + comum – 6, 11 (baixo risco) = verrugas ou displasias celulares de baixo risco • 16, 18, 31, 35, 39, 45, 51, 52, 56, 58, 59, 62, 73, 82 (alto risco)

  21. Patogênese • Infecção pelo HPV = 5 fases • Inoculação, incubação, expressão ativa, contenção pelo hospedeiro, latência • Atingem células basais (PI 3-18 meses) • Fase ativa = proliferação epitelial acentuada e vírus migram em direção à superfície • Após 9-12 meses = período de latência • > 2/3 infecção limitada e transitória • Se DNA viral integrado com cromossomos do hospedeiro, ↑ chance progressão neoplásica • Co – fatores: estado imunológico e nutricional do hospedeiro, tabaco e álcool

  22. Clínica • Afeta pele e mucosas • Pápulas vegetantes, gg múltiplas, da cor da pele ou eritematosas ou hipercrômicas • Lesões menores = planas ou filiformes • Lesões maiores = aspecto de ´couve-flor` • Oligoassintomáticas (prurido/sgmento) • H = glande/prepúcio, M = intróito/lábios

  23. Clínica • Lesões sub-clínicas: • Genital externa = 60% • Cérvice = 95% • Condiloma acuminado gigante: • Buschke-Lowenstein • 6, 11 • Crescimento epitelial acentuado, exofítico, localmente invasivo

  24. Cortesia Dr. Aguinaldo Bonalumi

  25. Histopatologia • Acantose, papilomatose, paraceratose difusa, coilócitos na camada granulosa • Edema dérmico, proliferação e ectasia vascular • Por vezes, atipia celular acentuada

  26. Diagnóstico • Clínico • Ácido acético 5% (lesões sub-clínicas) • Definitivo – histologia • PCR, hibridização, captura híbrida (infecção latente do HPV)

  27. Diagnóstico Diferencial • Condiloma plano • Molusco contagioso • Acrocórdon • Pápulas peroladas penianas • Papulose bowenóide (CEC in situ)

  28. Tratamento • Não existe tto para infecção, só para doença • Mudança comportamento sexual • Pode involuir espontaneamente

  29. Tratamento

  30. Vacina • Quadrivalente (6,11,16,18) • 3 doses (0,60,180) IM • Mulheres de 9 a 26 anos

  31. Herpes Simples Genital • Definição: causado pelo vírus herpes simplex (VHS) tipo 1 e 2 • Epidemiologia • 25% da população americana adulta tem Ac circulantes para VHS 2 (96% trab. do sexo) • VHS 2 = 90% • Alguns assintomáticos toda vida, todos podem transmitir • Patogênese: • Após penetrar pele ou mucosa, entra em latência em um gânglio sensitivo • PI = + 10 dias

  32. Clínica • 4 apresentações: • 1º episódio c/ infecção 1ª • 1º episódio não-primário • 1ª recorrência • Herpes genital recorrente • Lesões papulares, progredindo para vesículas em forma de cacho de uva e posteiror formação de erosão ou úlcera • Sinais prodrômicos = prurido, ardência, linfadenite local

  33. Clínica • 1º episódio: • Maioria assintomático • Manifestação clínica mais extensa • Lesões grandes, dolorosas, mais arrastadas (até 3 semanas), disúria, linfadenite dolorosa, febre, mialgias, meningite asséptica e retenção urinária • Recorrências: • Mais comum nos anos consecuttivos ao 1º contato • Sintomas menos intensos, até 7 dias • Estímulos = estresse, traumas, UVB • Risco maior de adquirir HIV

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