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Polyneuropathies acquises en réanimation Circonstances favorisantes et moyens de prévention

Polyneuropathies acquises en réanimation Circonstances favorisantes et moyens de prévention. LANDAU Raphaël DES A-R 3° année 2° année DESC. DESC Réanimation Médicale - Grenoble Mai 2006. Polyneuropathie acquise en réanimation. Première fois décrite en 1984

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Polyneuropathies acquises en réanimation Circonstances favorisantes et moyens de prévention

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Presentation Transcript

  1. Polyneuropathies acquises en réanimation Circonstances favorisantes et moyens de prévention LANDAU Raphaël DES A-R 3° année 2° année DESC DESC Réanimation Médicale - Grenoble Mai 2006

  2. Polyneuropathie acquise en réanimation • Première fois décrite en 1984 • Bolton et al. Polyneuropathy en Critically Ill Patients. JNNP.1984;47:1223-1231. • Souvent associée à la myopathie de réanimation • Symétrique, axonale et sensori-motrice • Début : prédomine sur les fléchisseurs des membres inférieurs et respectant la face. • Faiblesse musculaire, aréflexie et sevrage ventilatoire retardé • Diagnostic : examen électrophysiologique • Faible amplitude du PA (sensitif et/ou moteur) • Vélocité conservée.

  3. Introduction : ANMAR • Moyens de détection • Atteinte axonale et musculaire • Les principaux facteurs de risque • Les moyens de prévention.

  4. L’examen électrophysiologique • Étude des vitesses de conduction (stimulodétection) • vitesses motrices • l’amplitude du potentiel moteur (mV) • la latence distale (ms) • la vitesse de conduction motrice (m/s) • la latence des ondes F (conduction proximale) • vitesses sensitives • l’amplitude du potentiel (µV) • la vitesse de conduction sensitive (m/s) • Électromyogramme • activité musculaire spontanée (de repos) • activité d’efforts musculaire • La présence d’activités musculaires au repos est toujours anormale (fibrillation) et traduit habituellement un dénervation active • Les aspects observés sur les tracés d’effort renseignent sur l’étendue de la perte en fibres nerveuses • Magy, Vallat. Rev Prat.2000;50:69-78

  5. Latronico et al. Critical illness myopathy and neuropathy Cur Opin Crit Care. 2005;11:126-132

  6. Cas rapportés • Pathologies graves compliquées de syndromes neurologiques déficitaires. • Hopkins : new Syndrome : Polyomelitis-like Illness Associated with Acute Asthma • in Childhood. Aust Paediatr Journ. 1974;10:273-276. • Décrits lors d’états de mal asthmatiques admis en réanimation : rhabdomyolyse aiguë • due aux corticoïdes • ou due aux curares. • Macfarlane et al. Severe Myopathy after Status Asthmaticus. Lancet. 1977. 615 • Brun-Buisson et al. Hydrocortisone and pancuronium bromide : acute • myopathy during status asthmaticus. CCM. 1988;16:731-732

  7. Myopathie acquise en réanimation • Plusieurs appellations : • myopathie aiguë nécrosante,myopathie aiguë avec perte de filaments de myosine, tétraplégie aiguë myopathique, myopathie aiguë associée aux corticoïdes et au pancuronium, myopathie aiguë quadriplégique, myopathie aiguë, myopathie de réanimation, myopathie des gros filaments, myopathie aiguë cortisonique, désordre réanimatoire quadriplégique aréflexique, pathologie inexpliquée survenant en cours de séjour dans une unité de soins intensifs, pour des patients graves, bref, plein d’appellations… • Parésie flasque atteignant les fléchisseurs, respect des paires crâniennes. • Atteinte diaphragmatique(difficulté de sevrage) • CPK modérément élevées (sauf myopathie aiguë nécrosante). • Coakley et al. Patterns of neurophysiological Abnormality in • Prolonged Critical Illness. ICM. 1998;24:801-807 Tableaux très proches Polyneuropathie acquise en réanimation Myopathie acquise en réanimation Blocage de la jonction neuromusculaire

  8. La différence est difficile à mettre en évidence : interférence électrique présence de cathéters œdème des membres absence de mouvements volontaires Lien avec une augmentation de mortalité en réanimation, mais lien non établi avec la mortalité hospitalière LeijtenJAMA 1995

  9. Diagnostic différentiel CIP/CIM • souvent impossibles car pas de coopération. • la Stimulation Musculaire Directe (DMS) en sus : • 2 aiguilles enregistreuse et stimulante : • Neuropathie = réduction du PA en stimulation standard, et normalité en stimulation idiomusculaire. • Myopathie = réduction du PA dans les deux cas. • La Biopsie Musculaire est une méthode invasive, résultat différé • existence d’une méthode percutanée • existence d’une méthoderapide : 1j (ratio myosine/actine) • En cas de persistance de faiblesse musculaire, une biopsie peut être indiquée, pour exclure une infection, des infiltrats inflammatoires sont absents d’une CIM.

  10. Bolton. Neuromuscular manifestation of critical illness Muscle Nerve 2005;32:140–163

  11. Epidémiologie • Prévalence très variable : • 58% des patients au séjour prolongé • De JongheICM 1998 • 80% des patients présentant un sepsis, MOF ou choc septique • Garnacho-MonteroICM 2001 • 100% avec un sepsis et coma. • LatronicoLancet 1996 • 30% des ANMAR présenteront une difficulté de sevrage, faiblesse musculaire, et ROT faibles ou absents • WittChest 1991

  12. Facteurs de Risque de Polyneuropathie Absence de lien avec une carence vitaminique, malnutrition ZochodneBrain 1987 hyper alimentation, état hyperosmolaire, aminosides et curares ont été cependant impliqués dans la genèse de la pathologie. Sepsis, MOF, sexe féminin, dénutrition, utilisation de corticoïdes, asthme sévère, anomalies ioniques, immobilité. Hyperglycémie…

  13. de Letter et al. Risk factors for polyneuropathy CCM 2001;29:2281–2286 • Prospective randomisée, • Durée : 2 ans entre Mai 1994 et Juillet 1996 • Inclusion si ventilation> 4j • Examen neurologique bihebdomadaire • Examen électrophysiologique J4, J12 et J25 • 98 patients inclus 32 ANMAR • Des facteurs de risques (aminosides) ne sont pas retenus dans l’analyse multivariée • Importance du SIRS et du score APACHE III élevé • Pas de lien avec les corticoïdes, curares ni midazolam.

  14. Garnacho-Montero et al. Critical Illness Polyneuropathy ICM 2001;27:1288-1296 • Prospective randomisée, • Durée : 2 ans ½ entre Nov 1996 et Mars 1999 • Patients >2 défaillances d’organes • pour patients > 10j de ventilation • examen électrophysiologique à J10 et J21 de. • 73 patients (50 CIP au total) • Analyse des acteurs présumés : • Diabète, alcoolisme, néoplasie, bactériémie, acidémie, choc prolongé, choc hémorragique, hypo-osmolarité, hyper-osmolarité, hyperglycémie, hypernatrémie, hypokaliémie, hypomagnésémie, hypermagnésémie, EER, APT, SOFA élevé, Tg longue chaîne, aminosides, metronidazole, corticoïdes, curares

  15. Inclusion

  16. Garnacho-Montero et al. Critical Illness Polyneuropathy ICM 2001;27:1288-1296 • FdR en étude multivariée : • hyper osmolalité OR=4.8 [1.05-24] (Na+ G6 urée) • APT OR=5.11 [1.14-23] • Curares OR=16.32 [1.34-199] • GCS<10 OR=24 [3.68-156] • EER OR=0.02 [0.05-0.15] • Pas de lien avec les aminosides, ni corticoïdes

  17. De Jonghe et al. Paresis Acquired in the ICU JAMA 2002;22:2859-2867 • Prospective randomisée, • Durée : 1 an entre Mars 1999 et Juin 2000 • Inclusion si ventilation> 7j • Examen électrophysiologique J7 si anomalie clinique • Biopsie Musculaire si pas de récupération à J14 • 95 patients inclus, 24 CIP • Facteurs de risque en analyse multivariée retenus : • Sexe féminin OR 4.66 [1.19-18.3] • Jour >MOF2 OR 1.28 [1.11-1.49] • Jour VM OR 1.10 [1.00-1.22] • Corticoïdes OR 14.9 [3.2-69.80]

  18. Moyens de prévention Sepsis SRIS Scores IGS/APACHE Homéostasie Curares Corticoïdes Vasopresseurs … Hyperglycémie la normalisation du profil lipidique sérique

  19. Van den Bergue et al. Insulin Therapy Protects the Central and Peripheral Nervous System of Intensive Care Patients Neurology 2005;64:1348-1353 • Prospective randomisée, • Durée : 1 ans entre Fév 2000 et Jan 2001 • Patients de réanimation • examen électrophysiologique hebdomadaire • 1548 patients • soient 405 patients > 1 semaine (155 CIP au total)

  20. Moyens de prévention

  21. Mesotten et al. Contribution of Circulating Lipids to the Improved Outcome of Critical Illness by Glycemic Control with Intensive Insulin Therapy. Journ Clin Endoc Metab. 2004;89:219–226 La thérapie insulinique intensive augmente l’utilisation périphérique du glucose. L’effet hypoglycémiant s’accompagne de la surexpression des gènes GLUT-4 et HXK-II la GK hépatique est inchangée

  22. Profil lipidique Le Cholesterol total est inchangé par l’insulinothérapie intensive. Les triglycérides sériques sont diminués. Diminution plus faible du HDL-ChS dans le groupe insuline. L’élevation du LDL ChS est un facteur protecteur de CIP : seuil LDL 20 mg/dl : OR 0.49 [0.27–0.91].

  23. Mesotten et al. Contribution of Circulating Lipids to the Improved Outcome of Critical Illness by Glycemic Control with Intensive Insulin Therapy. Journ Clin Endoc Metab. 2004;89:219–226 La nutrition À J8 il y avait une nutrition optimale des patients. De J1 à J8 : Calories (non protéiques) : 8.4±0.4kcal/kg  23.8 ±0.5kcal/kg Glucose : 786± 18kcal/j  954±21kcal/j Lipides : 159 ±16kcal/j  760±21kcal/j Intralipide® 20% (1100kcal / 500ml) : 100g huile de soja, 12g phospholipides d’œuf, 22g glycérol. Pas de différence entre les lipides sériques NPE vs. NE.

  24. Conclusion Question non encore élucidée Deux pathologies intriquées Facteurs de risque peu individualisés Sauf hyperglycémie prometteuse Les lipides dans l’avenir?

  25. Références • De Jonghe et al. Paresis Acquired in the ICU, a prospective multicenter study. JAMA. 2002;288:2859-2867. • Deem et al. Acquired Neuromuscular Disorders in the ICU. AJRCCM. 2003;168: 735-739. • Van Den Berghe et al. Insulin Therapy Protects the Central and Peripheral Nervous System of ICU patients. Neurology. 2005;64:1348-1353. • Mesotten et al. Contribution of Circulating Lipids to the Improved Outcome of Critical Illness by Glycemic Control with Intensive Insulin Therapy. Journ Clin Endoc Metab 2004;89(1):219–226 • Latronico et al. Critical illness myopathy and neuropathy. Cur Opin Crit Care. 2005;11:126-132 • Garnacho-Montero et al. : Critical Illness Polyneuropathy: risk factors and clinical consequences. A cohort study in septic patients. ICM 2001; 27:1288-1296. • Bednarik et al. : Critical Illness Polyneuropathy : the Electrophysiological Components Of a Complex Entity. ICM. 2003;29:1505-1514. • Stibler et al. : Electrophoretic Determination of the Myosin/Actin Ratio in the Diagnosis of Critical Illness Myopathy. ICM. 2003;29:1515-1527 • De Letter et al. Risk factors for the development of polyneuropathy and myopathy in critically ill patients CCM. 2001;29:2281–2286

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