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PROTOZOOS

PROTOZOOS. Prof. Alicia V. Lapierre Facultad de Química, Bioquímica y Farmacia U.N.S.L. 2014 lapierre@unsl.edu.ar alicia.lapierre@gmail.com. PROTOZOOS. Son organismos unicelulares, algunos de vida libre y otros parásitos de animales y vegetales.

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Presentation Transcript

  1. PROTOZOOS Prof. Alicia V. Lapierre Facultad de Química, Bioquímica y Farmacia U.N.S.L. 2014 lapierre@unsl.edu.ar alicia.lapierre@gmail.com

  2. PROTOZOOS • Son organismos unicelulares, algunos de vida libre y otros parásitos de animales y vegetales. • Se estima que existen alrededor de 200.000 especies de protozoarios, de los cuales 10.000 son parásitos. • Son microscópicos y se localizan en diferentes tejidos presentando distinta patogenicidad

  3. Presentan 2 estadíos o formas parasitarias en sus ciclos evolutivos • Trofozoíto:es metabólicamente activa, móvil y generalmente patogénica. • Quiste:elementos de resistencia, inmóviles y normalmente infectiva.

  4. PARASITOS PROTOZOOS (unicelulares) METAZOOS (pluricelulares) MASTIGÓFOROS NEMATELMINTOS PLATELMINTOS SARCODINOS CESTODOS CILIADOS TREMATODOS COCCIDIOS

  5. PROTOZOOS MASTIGÓFOROS (flagelados) SARCODINOS (pseudópodos)) CILIADOS (cilias) COCCIDIOS Giardia lamblia Entamoeba histolytica Balantidiumcoli Cystoisospora belli Chilomastixmesnili Entamoebacoli Cryptosporidium spp. Entamoeba dispar Enteromonashominis Blastocystishominis Entamoeba hartmanii Dientamoebafrágilis Cyclospora cayetanensis Entamoeba polecky Endolimax nana Iodamoebabutschlii

  6. Taxonomía de protozoos intestinales • Sub-reino: Protozoa • Phylum: Sarcomastigophora (flagelos, pseudóp.) • Sub-phylum 2: Sarcodina: mueven e incorporan alimentos x pseudópodos. Reprod.: fisión binaria. • Super-clase: Rhizopoda: pseudópodos. Reproducción asexual. Enquistamiento común. • Orden: Amoebida: formas parásitas y de vida libre.

  7. Familia: Entamoebidae: amebas parásitas del intestino. • Géneros: • Entamoeba • Endolimax • Iodamoeba • Especies: • Entamoeba histolytica(Schaudin, 1903) • E. dispar • E. coli (Grassi, 1879; Hickson, 1909) • E. hartmanii (Von Provazek, 1912) • E. gingivalis (Gross, 1849)- parasito de boca • E. polecki • Endolimax nana • Iodamoeba bütschlii

  8. AMEBIASIS Entamoeba histolytica Magnification: x800

  9. Citoplasma Dos zonas: Ectoplasma: hialino Endoplasma: granuloso Núcleo Diferentes morfologías s/especies Se movilizan por pseudópodos: extensiones de uno o varios puntos del ectoplasma hacia donde luego se desplaza el resto de la célula.

  10. Localización : -Intestinal : algunas patógenas y otras comensales (saber diferenciarlas e indican fecalismo o contaminación fecal) -De vida libre . La reprod.:asexuada mediante fisión binaria. El mecan. de transmisión gralm.: fecalismo.

  11. Amebiosis por Entamoeba histolytica: Entamoeba histolytica: (Lösch-1875). Sólo un 10% presentaban un cuadro clínico disentérico o invasor (suceptibilidad huesped? Flora intestinal? O especies distintas?. Brumpt-1925- una patógena y otra comensal. Por zimodemos (patrones isoenzimáticos), de 4 enzimas amebianas: glucosafosfatoisomerasa, hexoquinasa malatodeshidrogenasa y fosfoglucomutasa: se hallaron 22 patrones, 9 correspondían a “cepas” patógenas. La secuencia del rRNA y del RFLP tb pueden diferenciar las dos especies.

  12. Amebiosis por Entamoeba histolytica: Mediante métodos bioquímicos, genéticos e inmunológicos se llego a la conclusión : Dos especies diferentes pero morfológicamente indistinguibles: E. histolytica,patógena y E. dispar, comensal, no patógena.

  13. E. histolytica/disparMorfología: Tres formas parasitarias: trofozoítos, quistes y prequistes

  14. E. histolytica/dispar Núcleo: Cariosoma central y la cromatina delicada y regularmente sobre la memb. nuclear. Pequeños filamentos que unen la cromatina c /el cariosoma le dan aspecto de rueda de carro

  15. TROFOZOÍTO Trofozoíto de E. histolytica en fresco (eritrocitos fagocitados) Mide entre 20 y 40 micras . Un pseudópodo unidireccional (hialino, amplio) En citoplasma: vacuolas digestivas y en el caso de E. histolytica, eritrocitos fagocitados, (NO en E. dispar). Núcleo: 4 a 7 micras, difícil verlo sin tinción. Es un organismo anaerobio

  16. PREQUISTE Forma de transmisión Mide entre 10 y 20 micras de diámetro Inmóvil, c/ membrana quística en vías de formación Sin inclusiones citoplasmáticas Cuerpos cromatoidales /vacuola iodófila de glucógeno

  17. QUISTE Redondeado, mide de 10 a 18 micras Gruesa cubierta quística quitinosa 1 a 4 núcleos como máximo A veces: barras cromatoidales y vacuola de glucógeno Los quistes tetranucleados: son infectivos Viables por semanas o meses según las condiciones ambientales.

  18. QUISTE Entamoeba histolytica / dispar T: 20 a 40 μm Q:10 a 18 μm

  19. Trofozoítos de Entamoeba histolytica

  20. Quistes de Entamoeba histolytica

  21. CICLO BIOLÓGICO El contagio: vía oral: ingesta de Q maduros tetranucleados (agua/alimentos c/heces humanas). Ruptura de la pared quística. Se libera un trofozoíto que conserva los 4 núcleos del Q. Trofozoíto metacíclico que presenta 8 núcleos. 8 pequeños trofozoítos que crecen y se multiplican por fisión binaria. Se ubican en la luz del intestino grueso.

  22. La formación de quistes: siempre en la luz del colon y nunca en el medio exterior o en los tejidos. Factores que inducen el enquistamiento: pH, variación del potencial redox, etc. En las materias fecales humanas pueden encontrarse trofozoítos, prequistes y quistes en diferentes etapas de evolución. El período prepatente varía entre 2 y 4 días(desde la entrada del P hasta que aparece la sintomatología o son evidentes las formas P).

  23. La formación de quistes: siempre en la luz del colon. Nunca en el medio exterior o en los tejidos.

  24. PATOGENIA Las adhesinas, lectinas o glicoproteínas: la adherencia de los trofoz. a las cél. Intestinales, rol determinante: activando fenómenos que desencadenan la LISIS celular. Amebaporo, o ionóforo: las vesículas citoplasmáticas se trasportan a la memb. Citopl. del trofozoíto, atacan la sup. de la cel. huesped y comienzan a formarse poros: difusión rápida de iones, falta de ATP intracelular, pérdida de de K+ con retención de Na+ y de agua:citólisis

  25. PATOGENIA Liberación de enzimas líticas x trofozoíto (colagenasa, glucuronidasa, neuraminidasa): destruyen el tej. Conectivo. Prostaglandinas: altera metab. de Ca, libera Na y agua a luz intestinal. Fosfolipasas que desdoblan los fosfolípidos de la memb. celular. Eritrocitos fagocitados (patogenicidad) P/q la adherencia amebiana: necesito sobre la célula blanco un receptor: gralm. una glicoproteína.

  26. PATOGENIA Las adhesinas: alta afinidad por las mucinas colónicas, de esta manera se fijan (evitan el arrastre x los movimientos peristálticos intestinales). Colon: las bacterias disminuyen el potencial redox de hábitat: favorece al desarrollo de la ameba.  Individuos c/dietas hipoproteicas tienen > susceptibilidad a la infección y cuadros más severos. ¡MUY IMPORTANTE ESTADO NUTRICIONAL DEL HUESPED!

  27. PATOGENIA: Defensa del huesped Proteasas pancreáticas y sales biliares bloquean la adhesión amebiana Producción de IgA secretoria contra las proteínas de adherencia.

  28. PATOLOGÍA Úlceras superficiales y necrosis Se multiplican activamente, pasan a la muscularis mucosae llegan a la submucosa y la colonizan. Destrucción de tejidos y > úlceras La úlcera en “botón de camisa” A veces penetran la capa muscular hasta la serosa y la perforan (región íleocecal, sigmoides y recto).

  29. PATOLOGÍA Recto -videoendoscopia: múltiples lesiones en “botón de camisa” En los casos de perforación: contenido intest. pasa a la cav. peritoneal: peritonitis séptica y química. Las lesiones son múltiples-microscópicas, en ocasiones alcanzan uno más centímetros de diámetro.

  30. Ulceras en colon Ulcera en “botón”

  31. Trofozoítos de E. histolytica. eritrofagocitosis . PATOLOGÍA La perforación: ppal causa de muerte en los casos fatales de amebiasis intestinal, asociada a desnutrición o mal estado gral del paciente. Ameboma: formación pseudotumoral del colon, tamaño variable, hasta 30 cm de diámetro y puede coexistir con lesiones ulcerosas

  32. PATOLOGÍA EXTRAINTESTINAL La primera lesión extraintestinal : cutánea o cutáneo-genital Cuando los trofozoítos alcanzan los vasos sanguíneos, la complicación más frecuente: absceso hepático amebiano, Otros sitios por diseminación hematógena o por contigüidad son: pulmón, cerebro, riñón, vesícula biliar, pericardio y piel.

  33. Patología de absceso hepático  Lesión mucocutánea Región anoperineal

  34. SINTOMATOLOGÍA: Cuadros clínicos grales • Diarrea muco-sanguinolienta (6 deposic./día o más ). Tenesmo. • Dolor abdominal, náuseas y vómitos. • Ulceras intest. y pérdidas de sangre: anemia. • La sintomatología puede ser recurrente, con períodos asintomáticos y sintomáticos, durante muchos años. • Absceso hepático: destruye hepatocitos: al crecer provoca problemas hepáticos. • Abscesos en bazo o cerebro: muy peligroso. • Invasión amebiana sistémica: fiebre alta ondulante, perdida del cabello, sudor, dolores abdominales en la zona del hígado, fatiga y hepatomegalia.

  35. CUADROS CLINICOS AMEBIASIS INTESTINAL • 1.- Asintomática(no invasiva: importante en la diseminación de la parasitosis. Muy probable infección por E. dispar) • 2.-colitis disentérica o amebiasis aguda (invasión de la mucosa int., lesiones) • 3.-colitis fulminante (hiperaguda, gangrenosa, 40º) • 4.-amebomas (masa dolorosa palpable) • 5.-apendicitis amebiana • 6.- peritonitis

  36. CUADROS CLINICOS amebiasis extra-intestinal • Hepática • Cutánea • Otras: -cerebral, -genitales, -pleuropulmonar etc.

  37. DIAGNOSTICO AMEBIASIS INTESTINAL Signos y síntomas clínicos Identificación de Trofozoítos hematófogos (en heces, moco rectal, raspado de úlceras, biopsias y aspirado de abscesos) Los ex. Microscópicos: -mediante observaciones en fresco (lugol o color. Vitales) -mediante coloraciones permanentes. Para el ex. en fresco de mat. Fecal: -heces recién emitidas y examinar antes de 30 min. Pueden obs. Crist. de Charcot Leyden (degradación de eosinófilos), hematíes y PMN destruidos. Crist. de Charcot Leyden

  38. DIAGNOSTICO AMEBIASIS INTESTINAL • Los quistes pueden observarse si las heces son formes o semi-sólidas • la deteccion de trofozoítos móviles y quistes no permite diferenciar E. histolytica / dispar, excepto que se hallen hematíes en el citopl. de los trofoz. • Frescos seriados : aumenta la sensibilidad y permite observar la motilidad de trofozoitos hematófagos. • Detección de Ag ( lectinas por ELISA) en heces • Serología amebiana positiva

  39. VALOR DEL HEMOGRAMA EN LA AMEBIASIS • Personas desnutridas con hipoproteinemia y anemia, son las que con > frecuencia presentan ésta u otras parasitosis. • La ameba provoca en el huesped diferentes grados de anemia, de tipo normocítica normocrómica. •  La elevación de leucocitos, sugiere infec. bacteriana adicional. Los neutrófilos, se elevan en el absceso hepático amebiano • Los eosinófilos tienen poco valor; la amebiasis extraintestinal por ejemplo, no cursa con eosinofilia.

  40. A tener en cuenta…………… • 50 % de las diarreas son por rotavirus y E. coli. • 25 % por Salmonella, Shigella, Vibrio y Campilobacter. • 25 % por Entamoeba, Giardia, Balantidium, Schistosoma y Trichiuris. • Hay que diferenciarla de la disentería bacteriana o Shigelosis ( fiebre, piocitos en materia fecal y coprocultivo que confirma el diagnóstico).

  41. Profilaxis • medidas comunitarias • adecuada eliminación de deposiciones, depuración de aguas servidas • control de alimentos y sus manipuladores • terapia a portadores • educación a grupos de alto riesgo (evitar transmisión fecal oral) • aislamiento de enfermos hospitalizados • terapia específica (METRONIDAZOL)

  42. Condiciones de mala higiene aumentan la incidencia y prevalencia de disentería amebiana Entamoeba histolytica: UN DESAFÍO VIGENTE

  43. La amebiasis es común en las zonas rurales y en los grupos socioeconómicos más bajos. • Es más frecuente en sitios dónde predomina el hacinamiento (orfanatos, prisiones y asilos).

  44. AMEBIASIS: epidemiología • Es la 3ra enfermedad parasitaria más común a nivel mundial, precedida del paludismo y la esquistomatosis. • El daño económico es grande: para atender cuadros severos se requieren de equipos, medicamentos y procedimientos caros. • La amebiasis es un problema de salud pública: por su extensión y por la peligrosidad de sus complicaciones, que pueden derivar en la muerte.

  45. NIVEL MUNDIAL: 500 millones de infectados, 50 millones de enfermos 40- 110 mil muertes • La amebiasis intestinal afecta y es más letal en los extremos de la vida • El absceso hepático es más frecuente en varones entre 30 y 45 años, y se asocia con una alta mortalidad.

  46. comensales

  47. AMEBAS PATÓGENAS DE VIDA LIBRE Prof. Alicia V. Lapierre Facultad de Química, Bioquímica y Farmacia U.N.S.L. 2014 lapierre@unsl.edu.ar alicia.lapierre@gmail.com

  48. DEFINICIÓN Organismos aerobios de distribución cosmopolita Hábitat variado ( agua dulce o salada y polvo atmosférico) Permanecen en la naturaleza sin un huésped intermediario No se ha demostrado la trasmisión de humano a humano La puerta de infección primaria : piel, conjuntivas , tracto respiratorio. No son patógenos intestinales, si afectan a SNC, ojos

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