Nou -născuţii cu RCIU

1. Nou-născuţii cu RCIU

2. Definitia RCIU(Intrauterine Growth Retardation - IUGR) reprezintă micşorarea greutăţii corporale şi/sau taliei la naştere cu 10 centile sau mai mult de 2  comparativ cu indicele mijlociu pentru vîrsta gestaţională dată.

4. Caracterictica anatomo-fiziologică a copilului cu RDIU

7. Aprecierea dezvoltării intrauterine şi postpartum a nou-născuţilor

8. Embriopatii: • cromosomiale • infecţioase • genetice • toxice • alcoolism Cauzele RDIU

9. Etiologia RCIU Factorii materni Factorii placentari Micşorarea perfuziei placentare Anomalii de dezvoltare sau infecţiile Insuficienţa uteroplacentară RCIU

17. Riscul de dezvoltare a RCIU în patologia gravidei

18. Cercetările, efectuate de R. Naeye pe 11000 de paciente, a stabilit că mărirea tensiunei arteriale la mamă duce la dezvoltarea fătului cu masă voluminoasă numai în caz , cind gravida nu manifestă proteinuria şi edeme. Creştera masei fătului se micşora la femei astenice tensiunea diastolică - 75mm Hg , şi 100mm Hg la femei obeze. Sa adeverit că diureticele scădeau masa fătului la femei astenice, ceea ce nu s-a observat la femei obeze.

19. După datele medicinii bazate pe dovezi,sa demonstrat , că proteinuria şi HTA la gravide măresc riscul de dezvoltare a RCIU de 3 ori, dar dereglările uteroplacentare - de 1,3 ori. Anemia gravidelor şi iminenţa de naştere prematură nu măresc riscul de dezvoltare al RCIU.

20. Patogeneza În caz de acţiune a factorilor nefavorabili în trimestrul II de sarcină – varianta hipoplastică. În trimestrul III – varianta hipotrofică. În caz de infecţie intrauterină, afecţiuni cromosomială şi genice RCIU se asociază cu anomalii de dezvoltare sau stigme dezembrionale ce constituie varianta displastică. În literatura străină varianta displastică şi hipoplastică constituie varianta simetrică al RCIU, varianta hipotrofică - RCIU asimetrică.

21. 3 faze de formare a RCIU Pînă la 16 săptămîni de gestaţie - hiperplazia celulară (RCIU simetric) 17-32 săptămîni de gestaţie - asocierea hiperplaziei şi hipertrofiei celulare (faza intermedială a RCIU) după 32 săptămîni de gestaţie - hipertrofia celulară (RCIU asimetrică)

22. Clasificarea 1. După factorii etiologici materne placentare fetale asociate

23. 2. După varianta clinică hipotrofic hipoplastic displastic sau simetric şi asimetric 3. După gravitate uşoară medie gravă • 4. După evoluţie • fără complicaţii • cu complicaţii • asociate

24. Forme clinice Retard statural secundar-recunoaste mai multe cauze:organice,metabolice, psihoafective. Ele sunt evocate de cele mai multe ori de anamneza.Virsta osoasa in acest caz este itîrziata dar apropiata de virsta staturala ceea ce sugereaza o posibila revenire in cazul care cauza este tratata

25. Retardul de origene osoasa.In acest caz virsta osoasa este egala cu virsta cronologica.Viteza de crestere este normala.Acest retard se asociaza cu malformatie sau cu boli cromozomiale. Retardul de cauza endocrina.Viteza de crestere este foarte incetinita.Virsta osoasa este inferioara virstei cronologice dar egala staturale. Retardul statural esential.Aspectul copilului este armonios,iar viteza de crestere normala.

26. RCIUse asociază cu anomalii de dezvoltare, asfexie, hipoxie intrauterină, aspiraţii de meconiu, persistenţa circulaţiei fetale, hipoglicemia, hipotermie, policitemie, dereglări de coagulare, hiperbilirubinemie. Pe parcursul I-ei luni de viaţă la copii cu RCIU mai des se diagnostica anemia, dereglări hemoragice, dereglări metabolice. După datele S.Hakel şi coautorii lui dereglări neurologice la copii cu RCIU se întîlnaşte în 10-30%, mai des decît la copii fără RCIU.

27. Diagnosticul Se bazează pe datele USG efectuate în timpul sarcinii; masa şi înălţimea la naştere, grosimea plicei şi după indicii: Indicele de cefalizaţie= perm.cranian(cm)x100/masa (gr) coeficientul ponderostatural =masa la naştere(gr)/ talie (cm) coeficientul masei=masa / mediana masei corporale

28. Scriningul de laborator al dereglărilor dezvoltării fătului intrauterin 1.Nivelul de gonadotropină horională în serul sanguin matern micşorat - patologia placentei , sarcină oprită în evoluţie sau iminenţă de avort mărit - sarcină multiplă, abiraţii cromozomiale 2. Nivelul extriolului liber sîngele maternmicşorat-dereglări placentare şi fetale

29. 3. Nivelul alfa-fetoproteinei în serul sangvin matern mărit - anomalii de dezvoltare a fătului: nefroză cogenitală, atrezia duadenală, gastroşizis, omfalocele, meningocele, spina bifida, anencefalia,RCIU micşorarea de 2 ori - S-m Down 4. PAPP-A test - aprecierea proteinei «A» sintizat în timpul gravidităţii micşorat considerabil - S-m Down, S-m Edvard şi alte anomalii.

30. Ca test adăugător poate fi USG cu aprecierea grosimei spaţiului cervical la făt de la 10 pînă la 14 săptămîni de gestaţie, dacă e marit indicele mai mult de 3mm se măreşte riscul de RCIU. Doplerometria necesară de la 30 săptămîni de gestaţie pentru aprecierea stării cardiovasculare a fătului cu metoda ultrasono cardiotohografie.

31. Examinarea copiilor cu RCIU Peste 2 ore dupa nasterea: analiza generala singelui BAB hematocrita, glucoza singelui. In dinamic necesar de apriciat la necesitate: bilirubina singelui si fractiile, nivelul proteinei generale si fractiile ei, ionograma creatinina

32. Sistemul imun la copii cu RCIU se caracterizează prin Micşorarea conţinutului de lizocime; Micşorarea în plasmă şi în sînge a fracţiilor complimentului С3;

33. Sistemul imun la copii cu RCIU se caracterizează prin Mărirea în plasmă şi în sînge a fracţiilor complimentului С4 acest factor acentuiază protecţia vedită a copiilor cu RCIU în potriva maladiilor virale,datorită normativelor normali ale herperilor proprii (СD 16+)

34. Indicii sistemului imun a nou născuţilor sănătoşi şi cei cu RCIU

35. Sistemul imun la copii cu RCIU se caracterizează prin Predominarea nivelului de limfocite care au perdut aparatul receptiv,la limfocite cu fenotip dublu pozitiv СD4+:СD8+.În acelaş timp la nou-născuţi sănătoşi raportul limfocitelor imature la “zero” constituie 3:1

36. Conţinutul imunoglobulinelor în serul sangvin nou născuţilor cu RCIU

37. Indicele fagocitozei la nou-născuţii sănătoşi şi nou-născuţii cu RCIU

38. Indicele perioxidarea lipidelor, protecţia antioxidaţilor şi creatinkinazei la nou-născuţii sănătoşi şi nou-născuţii cu RCIU

39. Acţiunea citochinelor asupra celulelor-ţintă

40. Conţinutul interleucinelor 2 şi 4 în plasma şi sîngele nou-născuţilor sănătoşi şi nou-născuţilor cu RCIU

41. Luînd în consideraţie, aceste schimbări la nou-născuţi cu RCIU se observă pe fon de nivelul jos de T-helperi,se poate de considerat o disbalansă în acestă subpopulaţie de limfocite, şi în primul rănd pe contul scăderii Th-1tip, care participă la sinteza interleichinelor-2

42. Prognosticul Copii cu RCIU forma simetrică au un prognostic mai puţin favorabil, decît cei cu forma asimetrică. Dacă forma simetrică a RCIU este provocată de anomalii cromosomiale, 100% din copii vor avea dereglări psihoneurologice; în TORCH-infecţie - 50%

43. Barkere menţionează, dificitul de alimentaţie a fatului duce la dereglări de secreţie a insulinei ca răspuns la inhibarea concentraţiei glucozei, la fel duce la formarea programei reglării tensiunei arteriale, metabolismului lipidic, glucidic, ce duce la HTA la vîrsta adultului, insuficienţa coronală, diabet insulinodependent. Sindromul hipotalamic la pacienţi cu RCIU poate fi provocat de afectarea hipotalamusului şi clinic se poate manifesta la diferită vîrstă.

44. La vîrsta de sugar, la nou-născuţi cu RCIU se observă dereglări vegeto-viscerale polimorfe: tegumente marmorate, simptomul Arlekin pozitiv, dereglări de termoreglare, dereglări a peristalticii intestinale, hiper- sau hipohidroză. Un loc de frunte în strucura dereglărilor hipotalamice aparţine sindromului distoniei vegetative, ce se manifestă prin: termoreglare, pseudoastoma şi accese de dispnee, simptom polimorfe gastrointestinale, prolaps al valvei mitrale, hipotensiune arteriale.

45. În catamneză la copii născuţi cu RCIU se demonstrează mai frgvent scăderea coificientului intelectual (IQ), dereglări de coordonare, lateralizarea, dereglări de grafomotorie, dereglări al somnului, dereglări de dezvoltare a dinţilor ca un marcher precoce a apariţiei ictusului la vîrsta înaintată.

46. Profilaxia RCIU 1. Planificarea sarcinii 2. Tratarea maladiilor infecţioase cronice 3. Evidenţa precoce, vizita la medicdupă carnetul perinatal 4. Înlăturarea deprinderilor dăunătoare 5. Alimentaţia corectă plus minerale şi vitamine după prescripţia medicului

47. Examinarea şi conduita: Trataţi asfixia dacă este prezentă. Măsuraţi greutatea, circumferinţa capului şi lungimea pentru a identifica tipul de RCIU. Examinarea fizică minuţioasă la anomalii şi trăsături dismorfice. Glicemia şi hematocritul pentru a depista hipoglicemia şi policitemia. - Ca ++ seric, leucocitele cu formulă leucocitară şi numărul de trombocite.

48. PROMOVAREA ALĂPTĂRII ÎN SÎNN • Îngrijirea Maternă de tip Cangur (ÎMC): • PROPUNEREA PRECOCE • ŞEDINŢĂ > 1 ORĂ • MEDIU ADECVAT Trieste

49. Continuare Copiii cu RCIU din cauza factorilor placentari au consumul sporit de O2. Aceasta duce la o pierdere imperceptibilă de apă în măsură variată (maximum 20-30%). Compensaţi această pierdere mărind aportul intravenos de lichide. Aceşti copii pot, de asemenea, necesita un aport caloric sporit (>150 ml/kg/zi şi >100 kcal/kg/zi) pentru a obţine creşterea adecvată. Examinarea şi tratamentul ulterioare vor depinde de anomaliile identificate la examenul anamnestic şi obiectiv.

50. ÎMC pentru un triplet !