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Tuberculosis

Tuberculosis. Monserrat Páez Villa R1P Claudia García Ramos R1P Hospital Ángeles del Pedregal. Introducción. 1/3 población mundial está infectada (OMS) Anualmente 8-10 millones de nuevos casos TBC en el mundo Fallecen 3 millones al año Mayor incidencia en adultos y edad pediátrica

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Presentation Transcript

  1. Tuberculosis Monserrat Páez Villa R1P Claudia García Ramos R1P Hospital Ángeles del Pedregal

  2. Introducción • 1/3 población mundial está infectada (OMS) • Anualmente 8-10 millones de nuevos casos TBC en el mundo • Fallecen 3 millones al año • Mayor incidencia en adultos y edad pediátrica • TB infantil difícil diagnóstico

  3. Etiología • Mycobacterium tuberculosis o bacilo de Koch • Bacilo aerobio estricto, • Ácido-alcohol resistente • Sin movilidad • De crecimiento lento • Se inactiva con rayos ultravioletas y temperaturas > de 60° C • 95% vía respiratoria por gotitas de pfluge • M. bovis, africanum, canetti en inmunocomprometidos • 5% vía digestiva por M. bovis

  4. Historia • Se han encontrado lesiones raquídeas características de la tuberculosis en restos humanos del periodo neolítico • Pinturas en la tumbas egipcias con giba de la enfermedad de Pott • Los primeros escritos sugerentes de tuberculosis proceden de la India, cerca de 700 años A. C. • En el año 380 A. C Hipócrates describió un trastorno pulmonar llamado “tisis “que significa “ fundirse o derretirse” o “ desperdiciarse “ • Aristóteles: contactos estrechos de los pacientes con tisis tendían a desarrollar la enfermedad

  5. Historia • Galeno, en Roma segundo siglo D.C. , describió tratamiento; reposo, eliminación de la tos, emplastos sobre el tórax, astringentes para la hemorragia ( gargarismos de ácido tánico mezclado con miel ), opio para la tos violenta e insistencia sobre la dieta • En la edad media: costumbre de curar la tisis por el “ Contacto Real “ • Andrés Vesalio en 1478 y Francisco Silvio en 1678 describieron hallazgos anatomopatológicos en la tuberculosis pulmonar

  6. Historia • En 1839, Johann Schölein sugirió el nombre de tuberculosis • En 1861, Oliver Wendell Holmes empleó el término peste blanca para llamar la atención sobre la prevalencia devastadora de la tuberculosis • Roberto Koch en 1882 describió a Mycobacterium tuberculosis como la causa de la tuberculosis • Hermann Brehmer en 1854, estableció el primer sanatorio para tuberculosos, en Gorbesdorf, Alemania • Dettweiler: reposo, aire fresco, dieta de buena clase y evitación de los tratamientos tóxicos

  7. Historia • Rx 1896 • Entre 1940 y 1950, se descubrieron la mayoría de los fármacos antituberculosos

  8. Epidemiología • La tuberculosis es una enfermedad infectocontagiosa granulomatosa crónica • Se desarrolla en un determinado contexto de riesgo ambiental, social, sanitario e individual • Es prevenible, curable y su prevalencia tiende a disminuir naturalmente; en las últimas décadas hubo un aumento, tanto en incidencia como en su severidad • Cada paciente bacilífero puede infectar entre 10 y 16 personas por año • Cuandoen una población existen 60 bacilíferoscada 100.000 habitantes, el riesgo de infección en la misma es de 1%

  9. Epidemiología • La tuberculosis es una enfermedad de grupos cerrados debido a la rápida inactivación del bacilo por los rayos ultravioletas, a posibilidad de contagio en espacios abiertos es baja • La ingestión de los bacilos raramente produce infección digestiva porque se inactivan a pH ácido

  10. Incidencia 2006

  11. Nuevos casos 2006

  12. Etiopatogenia • La infección inicial se transmite por el aire • Mycobacteriumtuberculosis no contiene enzimas que le permitan penetrar por el moco deben encontrarse en partículas de tamaño suficientemente pequeño (< 5um) para penetrar en la zona alveolar • Estos serán ingeridos por los macrófagos alveolares • Como se encuentran inactivados, los monocitos no podrán matar a M. tuberculosis intracelular, que se duplicara dentro de los macrófagos y aumentará en número • Antes que ocurra el desarrollo de la inmunidad específica, aparecerán en los ganglios linfáticos que drenan la región, en • Bacteremiao diseminación hematógena

  13. Etiopatogenia • Varias semanas después sobreviene una reacción inmunológica, que da interrupción del crecimiento bacteriano, • Pueden quedar eliminados por completo en el sitio de la infección inicial ( primoinfección ), sin embargo, en los sitios de diseminación bacilar por vía hematógena los microorganismos pueden persistir pero con crecimiento detenido • El microorganismo empieza a reproducirse con mayor rapidez y da por resultado desarrollo de tuberculosis sintomática, • Pueden encontrarse en cualquier sitio del organismo, más a menudo en los ápices pulmonares, huesos, ganglios linfáticos, meninges y riñones • Las tensiones tisulares elevadas de oxígeno son un factor de gran importancia en la localización y crecimiento

  14. Patogenia • Características del enfermo • Entorno de la exposición • Duración de la exposición • Susceptibilidad del receptor

  15. Manifestaciones clínicas • Los síntomas se clasifican en 2categorías: • Generales • Fiebre • Diaforesis nocturna • Malestar general • Astenia • Adinamia • Cefalea • Pérdida de Peso • Anorexia • Pulmonares • Tos • Expectoración • Hemoptisis • Dolor torácico • Dificultad respiratoria

  16. Formas clínicas • Primoinfección • Común o moderada • Grave

  17. Exploración Física • Estertores finos durante la inspiración profunda seguida por aspiración completa y tos terminal dura: estertores postusivos, en los vértices de los pulmones

  18. Exámenes de Laboratorio e Imagen

  19. Criterios diagnósticos • 2 ó + de los siguientes criterios: • Hiperergia tuberculina • Antecedente de exposición • Radiología compatible • Ensanchamiento hiliomediastinal • Atelectasia o enfisema por compresión • Cavitación • Opacidades miliares • Bacteriología directa positiva o histología • Clínica compatible • Tos crónica • Neumonía de tórpida evolución • Anemia refractaria • Respuesta al tratamiento empírico

  20. En 1976, la American LungAssociation, propuso una clasificación dinámica de la tuberculosis que incluye los aspectos epidemiológicos, inmunológicos, clínicos y de tratamiento • Clase 0 Individuos no infectados y no expuestos a la infección. • Clase I Individuos en contacto con tuberculosos. Combe positivo. PPD negativo. • Clase II Infección Tuberculosa, sin enfermedad evidente. BAAR negativo. PPD positivo. Requieren vigilancia estricta y eventualmente tratamiento quimioprofilaxis. • Clase III Tuberculosis activa, pulmonar o extrapulmonar. El cultivo para M. Tuberculosis es positivo, la baciloscopía no siempre es positiva y existe la evidencia radiográfica de enfermedad pulmonar o extra-pulmonar. Deben estudiarse totalmente y tratarse con los esquemas propuestos por la NOM-006-SSA2-1993. • Clase IV Tuberculosis sin enfermedad activa pero con secuelas. Pueden ser datos radiográficos, PPD positivos, cultivo negativo. Se debe investigar fecha de diagnóstico y tratamiento previo. En caso necesario puede reclasificarse de acuerdo a resultados. • Clase V Sospecha de Tuberculosis. El diagnóstico debe ser confirmado antes de 3 meses y ser reclasificado

  21. Diagnóstico • Sospecha clínica • Prueba de tuberculina • Radiología • Bacterilogía

  22. Tratamiento

  23. Tratamiento Dosis

  24. Esquemas

  25. Prevención • Vacuna BCG • Mycobacterium bovis vivo atenuado • Limita la multiplicación de bacilos tuberculosos y su diseminación hematógena tras la infección primaria. • No actúa sobre la reinfección exógena y no está comprobado su papel en la reactivación endógena • Metaanálisis: • 14 estudios prospectivos y 12 con control de casos • Evaluar la eficacia del BCG • La vacuna disminuye significativamente el riesgo de enfermar y la posibilidad de morir por tuberculosis • El efecto protector para infectados: • 50% para formas pulmonares • 78% para diseminaciones • 64% para meningitis • 71% para la muerte • La edad de vacunación no fue • Estudio de casos y controles en Argentina en niños menores de 6 años: • Efecto protector en recién nacido 73% • Tuberculosis miliar 88% • Meningitis 100% • Localizaciones pulmonares 57 a 65%.

  26. Estudio

  27. Prueba de Mantoux • Reacción de Hipersensibilidad IV (inmunidad celular) • Inyección intradermica en la cara anterior del antebrazo de PPD • Lectura 48 y 72 horas • Positivo => 10 mm • Contactos TB confirmados y VIH + => 5 mm • Útil principalmente en niños

  28. Detección • Baciloscopía BBAR • Ziehl Nielsen • Rápida, barata, eficiente • Cultivo en medio Lowenstein-Jensen • Poca carga bacteriana • Identificación de la cepa • Estudio de sensibilidades • Anatomía patológica • Granulomas con necrosis caseosa central

  29. Quimioprofilaxis • Indicaciones: • Contacto con enfermo contagioso • Hiperergia tuberculínica • Viraje tuberculíno • Inmunosupresión o enfermedad anergizante con PPD > 5 mm • Isoniazida 5-10 mg/kg/d (dosis máxima 300 mg) durante 6 meses • Casos especiales: • Recién nacido de madre tuberculosa • Lactante menor de 1 año con contacto de alto riesgo y/o PPD positivo • Contactos asintomáticos en quienes no se puede descartar TB primaria • HR 4 a 6 meses

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