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CHOQUE

CHOQUE. DEFINICIÓN. Perfusión inadecuada Demanda de O2 de los tejidos. Hipotensión , Hipoperfusión. Presión sistólica <90 mmHg. PAM < 60 mmHg. Disminución en la presión sistólica >40 mmHg. INTRODUCCIÓN. Miocardio extracciones máximas de O2.

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Presentation Transcript

  1. CHOQUE

  2. DEFINICIÓN • Perfusión inadecuada • Demanda de O2 de los tejidos. • Hipotensión , Hipoperfusión. • Presión sistólica <90 mmHg. • PAM < 60 mmHg. • Disminución en la presión sistólica >40 mmHg.

  3. INTRODUCCIÓN • Miocardio extracciones máximas de O2. • Incrementos en la demanda, mayor oferta, vasodilatación coronaria. • Riñón, cantidades bajas en reposo, extracción aumenta en caso necesario. • Oferta mayor a demanda, METABOLISMO ANAEROBIO  Ácido Láctico Lancet. 2004;364:545-8.

  4. LEY DE FICK • El GC es igual al consumo de oxígeno (VO2) sobre la diferencia arterio-venosa de oxígeno (DavO2).. • VO2: es un valor que hace referencia al oxígeno consumido por todo el organismo en 1 minuto. • DavO2 es la cantidad de O2 que el organismo está extrayendo en un momento dado, cada 100 ml de sangre.

  5. INTRODUCCIÓN Membrana celular Célula EXTRACELULAR Glucosa 1 mol Piruvato 2 moles de ATP Ácido Láctico Oxigeno CICLO DE KREBS 36 ATP SWISS MED WKLY 2008;138(43-44):629-634

  6. Disminución de O2 Perfusión capilar disminuida Hipoxia Tisular Menor producción de ATP Falla Bomba Na-K MUERTE Muerte Edema celular Ruptura lisosomal Muerte Celular Falla de órgano SWISS MED WKLY 2008;138(43-44):629-634

  7. MECANISMOS COMPENSADORES Lancet. 2005;365:63-78

  8. MECANISMOS COMPENSADORES Lancet. 2005;365:63-78

  9. EXPLORACIÓN FISICA

  10. CLÍNICA • Disminución del nivel de consciencia. • Cambios de personalidad. • Irritabilidad • Ansiedad. • Funciones mentales alteradas

  11. CLÍNICA • Presión arterial: • Cambios en presión sistólica y diastólica • Pulso: • Altera ritmo, frecuencia y volumen. • Respiración: • Frecuencia, profundidad, ritmo, datos de insuficiencia

  12. CLÍNICA • Piel: • Temperatura, color, turgencia, sudoración, llenado capilar, membranas mucosas. • Venas: • Observar venas periféricas y en cuello. • Gasto Urinario: • Color, gravedad especifica, Gasto urinario

  13. ESTADOS DE CHOQUE

  14. Punto de “No Regreso” Reversible Irreversible II III IV V VI VII I. PRECHOQUE I

  15. I. PRECHOQUE • Fase compensadora por mecanismos homeostáticos. • Taquicardia • Vasoconstricción periférica. • Disminución de presión arterial sistémica • Piel tibia • Reducción del 10% del volumen circulante

  16. II. CHOQUE • Mecanismos de regulación deprimidos a los 10 min. • Disfunción orgánica • Taquicardia. • Taquipnea. • Acidosis metabólica • Oliguria • Piel fría • Reducción 20-25% del volumen circulante • GC menor de 2.5 l/min

  17. II. CHOQUE Baja ATP R. Endoplásmico: Aumenta Núcleo: Agregados cromatina Mitocondria: Inicia desaparición matrices membrana interna Baja Tensión O2 y Fosforilación Oxidativa Glucólisis Anaeróbica Aumenta Lactato

  18. III DISFUNCIÓN ÓRGANICA • Estado progresivo e irreversible de disfunción orgánica. • Renal. • SNC: agitación, obnubilación, coma. • Metabólico: Acidosis metabólica. • Cardiovascular: Hipotensión sostenida, GC 2 l/min. • 100% MORTALIDAD Oliguria Anuria

  19. III DISFUNCIÓN ÓRGANICA • Condensación del compartimiento interno mitocondrial • Conservación de Fosforilación Oxidativa • Contracción de Retículo Endoplásmico • Edema Lisosomal • Disminución síntesis protéica • Expander el compartimiento interno

  20. Aumento de Na y Ca Intracelular Edema Mitocondrial importante Mitocondrias Encogidas Posibilidad de Supervivencia IV Fase Punto de “No Regreso”

  21. Aumenta permeabilidad membrana Pérdida protéica Depósitos Ca amorfos Ruptura Edema Masivo Organelos Lisosomas Disgregación Celular Total Digestión intracelular Enzimas proteolíticas Cariolisis Fases Irreversibles:V, VI, VII

  22. CLASIFICACIÓN

  23. DavO2 3-5 paO2 60-70 pvO2 35

  24. CLASIFICACIÓN • CHOQUE CARDIOGENICO • CHOQUE HIPOVOLEMICO • CHOQUE DISTRIBUTIVO • CHOQUE OBSTRUCTIVO.

  25. MORTALIDAD • Séptico 35-40% • Cardiogénico 80-90%. • Hipovolémico Variable MED INT MEX 2008;24(1)38-42

  26. CHOQUE CARDIOGENICO

  27. CHOQUE CARDIOGENICO • Defecto primario en la función de bomba. • Gasto cardiaco bajo. • Incremento en las presiones de llenado en el ventrículo izquierdo • Incremento en las resistencias vasculares sistémicas. • Disminución en el trabajo del ventrículo izquierdo Circulation 2008;117;686-697

  28. CHOQUE HIPOVOLEMICO The Patogénesis of Vasodilatory SockN ENGL J MED 2001;345:588-595

  29. CHOQUE HIPOVOLEMICO Volumen intravascular depletado. Disminución de las presiones de llenado del ventrículo izquierdo. Incremento de las resistencias vasculares sistémicas The Patogénesis of Vasodilatory SockN ENGL J MED 2001;345:588-595

  30. CHOQUE HIPOVOLEMICO Pérdida % FC TA FR Llenado Capilar Uresis Mental I 15 <100 Normal Normal Normal Normal Alerta II 16-30 100-120 Diastólica Normal Oli Ansiedad III 31-40 >120 Oli Estupor IV > 41 >140 No detectable Anuria Inconsciente The Patogénesis of Vasodilatory SockN ENGL J MED 2001;345:588-595

  31. Grado I Grado II Grado III Grado IV IV: Cristaloides y Coloides IV: Cristaloides y Coloides Transfusión Compatible IV: Cristaloides y Coloides Transfusión O - Oral CHOQUE HIPOVOLEMICO The Patogénesis of Vasodilatory SockN ENGL J MED 2001;345:588-595

  32. CHOQUE DISTRIBUTIVO • Gasto cardiaco, normal o elevado. • Resistencias Vasculares sistémicas disminuidas. • Presiones de llenado del ventrículo izquierdo bajas o normales • Choque anafiláctico, insuficiencia adrenal, choque neurogénico • Toxico: picaduras, reacciones transfusionales, medicamentos. N ENGL J MED 358(19);2068-2071

  33. Lesión Médula Bloqueo Autonómico Hipovolemia relativa Anestesia Regional Fármacos Pérdida de tono vascular Complejos inmunes locales Secuestro lecho capilar Anafilaxia Hipovolemia real CHOQUE DISTRIBUTIVO

  34. CHOQUE DISTRIBUTIVO

  35. CHOQUE DISTRIBUTIVO- Séptico • Infección: Invasión por microorganismos • Bacteremia: Presencia de bacterias viables en el torrente sanguíneo • Sepsis: Respuesta del huésped ante bacterias sistémicas

  36. CHOQUE DISTRIBUTIVO- SIRS • Dos o más de los siguientes Criterios Clínicos en ausencia de alguna enfermedad crónica que los justifique:

  37. Sepsis de Orígen Intestinal • Factores Predisponentes • Disminución de la producción de Moco y Ácido Clorhídrico • Disminución de Motilidad • Uso Prolongado de Antibióticos  Flora oportunista • Atrofia de Vellosidades por Falta de nutrientes • Enterocito = Glutamina • Colonocito = Fibra

  38. Oxígeno Insuficiente Hipodinámico Hiperdinámico Extracción/ Utilización Transporte Aumento de Permeabilidad Capilar por Endotoxinas CHOQUE DISTRIBUTIVO- Séptico

  39. CHOQUE DISTRIBUTIVO- Séptico

  40. CHOQUE Séptico TRATAMIENTO • Apoyo Nutricio: De preferencia enteral. NPT con Glutamina. • Inhibidores de Síntesis de Prostaglandinas: Indometacina, ASA • Naloxona? • Antagonista específico que revierte hipotensión inducida por endotoxinas • Esteroides? • Utilidad experimental en fases iniciales para disminuir SRIS

  41. CHOQUE OBSTRUCTIVO • Tamponade cardiaco. • Neumotórax a tensión. • Tromboembolia pulmonar masiva. • Gasto cardiaco disminuido. • Resistencias vasculares sistémicas elevadas. • Presiones de llenado del ventrículo izquierdo, variables dependiendo de la etiología N ENGL J MED 2006;355:1873

  42. CLASIFICACION

  43. TRATAMIENTO HIPOVOLEMICO CARDOGENICO DISTRIBUTIVO VOLUMEN VOLUMEN VOLUMEN PRODUCTOS HEMATICOS INOTROPICOS DOBUTAMINA DOPAMINA AMINAS VASOACTIVAS SEMINARS IN RESPIRATORY AND CRITICAL CARE MEDICINE/VOLUME 25, NUMBER 6 2004 OBSTRUCTIVO

  44. CLASIFICACIÓN DE HEMORRAGIA AGUDA Y RECOMENDACIONES DE TRANSFUSIÓNDE CE EN ADULTOS Recomendaciones para la Terapia Transfusional de Sangre y sus Componentes.- Asociación Mexicana de Medicina Transfusional y Comité de Medicina Transfusional de la AMEH.

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