Choque

1. Choque Dr. Ricardo Curcó Maestría en Ciencias Biomédicas con Énfasis en Fisiología

2. ¿Síndromes de Bajo Gasto?

3. Definición Shock: Síndrome clínico que se produce como consecuencia de una perfusión inadecuada de los tejidos (definición Fisiopatológica). Síndrome que se debe de sospechar con la clínica, los laboratorios no son de gran ayuda.

4. ¿Este paciente puede estar en shock?

5. Clasificación Funcional • Hipovolémico. • Cardiogénico. • Distributivo: • Neurogénico. • Séptico. • Anafiláctico. • Hipofuncion Suprarrenal. • Obstructivo.

8. Fisiopatología del Shock Hipoperfusión disfunción celular por desequilibrio entre el aporte y requerimientos de O2 y sustratos (DO2 y MVO2). Lesión celular  liberación de factores de inflamación, que disminuyen la perfusión. La alteración de la micro-circulación es la que lleva a la alteración del metabolismo celular causando una insuficiencia orgánica.

9. Fisiopatología del Shock Circulatorio • El 64% del volumen sanguíneo esta en las venas. • Pérdida de sangre  disminuye la presión venosa y cae el retorno venoso (precarga). • Por ley de Frank-Starling  La caída de la precarga se ve reflejada en una caída del.

10. Principio Fisiopatológico de la Terapéutica Lo mejor que se puede hacer para disminuir el daño tisular es intervenir de forma temprana y a tiempo, re-estableciendo la perfusión.

11. Respuestas ante el Shock • Respuesta Celular: Acidosis Metabólica. • Respuesta Cardiovascular: Taquicardia, vasoconstricción. • Respuesta Neuroendocrina: Elevación de Glicemia, activación del SRAA, liberación de ADH y cortisol, PAN. • Respuesta Pulmonar: Alcalosis Respiratoria. • Respuesta Renal: IRA pre-renal (oliguria). • Respuesta TGI: Íleo o ulceración.

12. Shock Compensado • Ante la situación clínica hay una respuesta: ↓PA y/o ↓GC  ↑ RVP  ↑PA Mantiene un nivel de presión sistémica suficiente que permita la perfusión del corazón y el cerebro a expensas de otros tejidos como músculos, piel y TGI, cuando hay hipotensión importante. PA = Shock

13. “Todos los animales son iguales, pero algunos animales son más iguales que otros” George Orwell

15. Consecuencias de la Autorregulación

16. Shock descompensado Cuando la PAM baja de 60mmHg la función cerebral y corazón empieza a deteriorarse.

17. Respuesta Neuroendocrina

18. Definición Ejecutiva del Shock • Todo pte que este frío y taquicárdico estará en shock hasta que se demuestre lo contrario (excepción: shock espinal). • Taquicardia y vasoconstricción son las primeras respuestas fisiológicas cuando hay pérdida de volemia. • Hb y Hto NO sirven para estimar la pérdida aguda de sangre. • OJO: el adulto mayor o pte con β-bloqueadores  no pueden manifestar taquicardia porque no responden al estímulo de las catecolaminas.

19. Clínica del Choque PAM menor de 60 mmHg (2PADPAS)/3 • Cianótico. • Palidez. • Oliguria. • Frialdad. • Alteración de la conciencia. • Piel marmórea.

20. Fases Clínicas del Shock • Compensado Los mecanismos compensadores mantienen PA estable, y preservan parcialmente la función de órganos vitales. La primera respuesta es consecuencia de la activación del SNS, del SRAA, y liberación de vasopresina y otras hormonas.

21. Fases Clínicas del Shock • Compensado En esta fase precoz del shock, la PA puede estar Normal. ¿Como saber si pte esta en Shock? Presencia de acidosis metabólica y detección signos clínicos.

22. Fases Clínicas del Shock • Descompensado: Los mecanismos de compensación son insuficientes, se aprecia disminución del flujo a órganos vitales e hipotensión. Clínicamente: deterioro del estado neurológico, pulsos periféricos débiles o ausentes, pueden aparecer arritmias y cambios isquémicos en el ECG. • Los signos de hipoperfusión se hacen más evidentes, la diuresis disminuye aún más y la acidosis metabólica progresa.

23. Shock Hipovolémico • Más común de todos los tipos de Shock. • Signos de shock  disminución del 40% de la volemia. • Los signos de inestabilidad hemodinámica son esenciales para el buen diagnostico y evolución.

24. Shock Hipovolémico • Perdidas Urinarias (diuréticos o diabetes insípida) • Insensibles • Transpiración excesiva • Ejercicio extremo • Insolación • Quemaduras • Diarrea o vómitos • Hemorragias • Trauma con lesión muscular extensa. CAUSAS

25. ¿Y si el shock es traumático? • Primero se debe de clasificar en hemorrágico o NO hemorrágico. • Reconocer estigmas de lesión diafragmática, contusión miocárdica, taponamiento cardiaco o neumotórax a tensión. • Hemorragia es la causa mas común de shock en politrauma.

26. Shock Hipovolémico Hemorrágico Están contraindicados los VASOPRESORES. __________________________________¿Por qué?

27. ¿Por qué no se usan vasopresores en shock hipovolémico hemorrágico? Ley de Ohm PAM = GC x RVP Un aumento en la RVP sin cambios en el GC puede dar un aumento de la PA, pero ninguna mejoría en la perfusión del tejido.

28. Shock Cardiogénico La disfunción cardiaca puede ser: • ELÉCTRICA. • MÉCANICA. Cuando un pte esta hipotenso siempre averiguar el ritmo cardiaco.Utilidad: • Diagnóstico de shock cardiogénico. • Clasificación de arritmia estable o inestable hemodinámicamente. • Manejo oportuno (causal).

29. Shock Cardiogénico – Causas y Clínica Causas: • IAM. • Taquicardia ventricular. • Fibrilación ventricular. • Taquicardia supraventricular. • Valvulopatías • Contusión cardiaca • ICC Datos clínicos: • Dolor o presión en el tórax. • Taquicardia o bradicardia. • Sudoración profusa. • Inquietud, agitación confusión. • Dificultad para respirar. • Frialdad. • Taquipnea. • Ingurgitación yugular. • Estertores. • Galope.

30. …Por Disfunción Eléctrica • La disfunción eléctrica del corazón causa ritmos ineficaces que son “demasiado rápidos” o “demasiado lentos” para permitir una perfusión eficiente y adecuada en órganos terminales.

31. ¿Qué disfunción mecánica podrá tener?

32. SHOCK DISTRIBUTIVO SÉPTICO NEUROGÉNICO ANAFILÁCTICO HIPOSUPRARRENAL

33. ¿Cuál es el problema de la redistribución del flujo sanguíneo? Corazón, cerebro, riñones. Piel, músculo, tracto gastrointestinal. Corazón, cerebro, riñones. Piel, músculo, tracto gastrointestinal.

34. ¿Cuál sujeto tiene más posibilidad de sufrir de shock distributivo? • Clínica sugestiva de shock y: PA 90/70 mmHg PA 90/50 mmHg Moraleja: La presión arterial diastólica refleja el estado de las resistencias vasculares periféricas.

35. Shock Séptico • Resulta de una infección sistémica  disminución de las resistencias vasculares periféricas, debido a la liberación de mediadores vasoactivos (vasodilatadores). • Se encuentra un estado hiperdinámico taquicardia, vasodilatación, disminución de las presiones de llenado, disminución RVP e incremento del GC.

36. Fundamento Fisiopatológico del tratamiento del shock séptico • Según el tipo de bacteria, así el antígeno predominante que tiende a producir el shock séptico: • Gramnegativas: LPS. • Grampositivas: ácido lipoteicoico. • Tratamiento: LIQUIDOS IV. AGENTES VASOPRESORES. ATB.

37. Shock Neurogénico Cuadro clásico: Hipotensión sin taquicardia ni vasoconstricción cutánea.

38. Shock Neurogénico Causas: • Lesión alta de la ME  afectación SNS, con pérdida del tono simpático. • Migración inadvertida hacia superior de una anestesia neuroaxial. • TCE grave.

39. Fisiopatología del Shock Neurogénico • Dilatación arteriolar y venosa. • Dilatación venosa  disminuye el retorno venoso, la sangre se acumula áreas declive. • Pte con extremidades calientes (diferente del hipovolémico).

40. Fundamento fisiopatológico del tratamiento del shock neurogénico Tratamiento: • Volumen para mejora volemia. • Estimular los receptores α1 con noradrenalina,fenilefrina o efedrina. • Primero descartar hemorragia antes de dar agentes vasoconstrictores.

41. Choque Distributivo Anafiláctico • Hipersensibilidad sistémica tipo I. • Sustancias como SEROTONINA o HISTAMINA causan un incremento generalizado en la permeabilidad vascular y disminución de RVP. • Cursa con manifestaciones mucocutáneas, cardiovasculares y respiratorias que pueden poner en riesgo la vida. • Causas mas comunes: alimentos, picaduras de insectos y medicamentos.

42. Fundamento Fisiopatológico del Shock Anafiláctico • Tto: 1. Adrenalina subcutánea/IM. 2. Antihistamínicos. 3. Corticoesteroides. * ADRENALINA (0.5 A 1 ml de solucion 1:1000) SC/IM. * REPOSICION DE LÍQUIDOS.

43. Shock Hiposuprarrenal • Se da por insuficiencia suprarrenal. • Complica la respuesta del pte al estrés inducido por una enfermedad aguda o intervención importante. • Hay disminución de la resistencia vascular sistémica, hipovolemia, y disminución del GC.

44. Shock Hiposuprarrenal • Dx: prueba de estimulación con ACTH. • Tto para paciente Hemodinamicamente inestable: • Restituir Liquidos • IV dexametasona 4mg. • Hacer prueba de ACTH, si la prueba positiva iniciar con hidrocortisona 100 mg 6-8h. • Se ajusta con la estabilidad del pte.

45. Shock Obstructivo Clínica: • Cianótico. • Palidez. • Oliguria. • Frialdad. • Alteración de la conciencia. • Piel marmórea. Causas: • Enfermedades del pericardio: taponamiento, pericarditis constrictiva.  • Embolia pulmonar.  • Hipertensión pulmonar severa.  • Tumores: intrínsecos y extrínsecos que obstruyen grandes vasos.  • Estenosis mitral o aórtica severas.  • Disección obliterante de la aorta ascendente.  • Obstrucción de prótesis valvular.  • Neumotórax a tensión.

46. TRATAMIENTO GENERAL DEL SHOCK

47. Tratamiento Básico El Shock es una situación crítica, por lo tanto: CABDE

48. Manejo Inicial • Restablecer la perfusión orgánica y celular con sangre adecuadamente oxigenada. • Fluido terapia. • Inotrópicos. • Vasopresores. • Hemoderivados. • Oxígeno terapia. • Controlar la hemorragia y restaurar el volumen perdido en caso de que sea shock hemorrágico.

49. Tratamiento Inicial • Se debe iniciar con soluciones electrolíticas isotónicas y calentadas. • Se prefiere Lactato de Ringer como solución inicial, 2da opción SF (debido a que tiene la propiedad de causar acidosis hiperclorémica). • Bolo inicial de 1-2L y se valora respuesta inicial, y las decisiones terapéuticas y diagnósticas se basan en esa respuesta. • Se aconseja calentar líquidos antes de administrarlos ya que la hipotermia hace mas propensa una coagulopatía.

50. Consideraciones en el Tratamiento • Debito Urinario: • Se usa para determinar el flujo sanguíneo renal. • Un buen reemplazo de líquidos debería de producir un flujo urinario de 0,5ml/kg/h. • Balance Acido Base: • Etapas tempranas de Shock  alcalosis respiratoria. Luego  acidosis metabólica. • No se usa NaHCO3 rutinariamente para controlar la acidosis. • Considerar que el SF puede hacer acidosis hipercloremica.