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Extrapulmonares. Formas diseminadas. Pulmonares. Pleuresia serofibrinosa. TBC miliar. Complejo primario. Meningitis Tuberculosa. Forma pulmonar progresiva. TBC ganglionar. TBC osteoarticular peritoneal renal genital-cutánea. TBC pulmonar tipo adulto. Formas Clínicas de TBC en Niño.
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Extrapulmonares Formas diseminadas Pulmonares Pleuresia serofibrinosa TBC miliar Complejo primario Meningitis Tuberculosa Forma pulmonar progresiva TBC ganglionar TBC osteoarticular peritoneal renal genital-cutánea TBC pulmonar tipo adulto Formas Clínicas de TBC en Niño Formas clínicas de TUBERCULOSIS
Pleuresía serofibrinosa • Líquido : abundante, claro u opalescente, blanco o amarillento, espumoso, coagula, pH > 7,2, proteínas elevadas, predominio linfo-monocitario , ADA > 40U/lt • Baciloscopía (-), Cultivo puede ser (+) • Confirmación diagnóstica : biopsia con granulomas • PROGRESA A TBC PULMONAR TIPO ADULTO • EN 3 a 4 AÑOS (sin tratamiento)
Linfoadenitis tuberculosa • Forma extrapulmonar más frecuente • 1 grupo ganglionar aumento de tamaño firme • Puede dar absceso frío fluctuante • Cuello, axilas, ingles, hueco supraclavicular * (sospechar tbc pulmonar) • Diagnóstico : biopsia y cultivo • Diagnóstico diferencial : linfoma, mononucleosis, adenitis séptica • Niños HIV + : adenitis generalizada por HIV o TBC
TBC Osteoarticular • Primeros 3 años postprimoinfección • Grandes articulacionesque soportan peso : columna, cadera, rodillas, pie • Dolor y aumento volumen articular • Diagnóstico : estudio de artritis, BK, cultivo y biopsia • Espondilitis TBC (Mal de Pott) • Manifestaciones son tardías: escoliosis o xifoescoliosis, destrucción cuerpos 2 o 3 vértebras vecinas • Compresiones medulares – abceso psoas
antes 6 meses después
Extrapulmonares Formas diseminadas Pulmonares Pleuresia serofibrinosa TBC miliar Complejo primario Meningitis Tuberculosa Forma pulmonar progresiva TBC ganglionar TBC osteoarticular peritoneal renal genital-cutánea TBC pulmonar tipo adulto Formas Clínicas de TBC en Niño Formas clínicas de TUBERCULOSIS
Tuberculosis Miliar • Niños sin BCG, menores de 4 años, desnutridos • Expuestos a contagio masivo • Estados de inmunosupresión • Forma connatal : contagio transplacentario • Síntomas : estado infeccioso inespecífico de gravedad variable, curso fatal sin tratamiento • Diagnóstico : RxTórax, fondo de ojo :tubérculos coroídeos, BK desgarro o contenido gástrico, biopsia pulmonar • Rx Tórax : mútiples nódulos pequeños de distribución uniforme . (Foco pulmonar primario, adenopatía hiliar) • Se acompaña con meningitis tuberculosa
Tuberculosis connatal • Madre con tuberculosis Koch D + en el parto • - Niño con SDR - Puede tener visceromegalia • - Alta letalidad
Meningitis Tuberculosa • Primeros 2 años desde primoinfección • Meningoencefalitis:base del encéfalo- polígono de Willis- pares craneanos • RECONOCIMIENTO PRECOZ: base del éxito • Etapa I :fiebre prolongada , decaimiento , alteración de carácter , constipación • Etapa II : cefalea , vómitos explosivos , confusión , • S.meníngeos , HTIC • Etapa III: gravedad intensa, parálisis nerviosas, sopor, coma • LCR : glucosa Cl- proteínas PleocitosisMononuclear • PCR ADA Ac antiPPD TAC
Tratamiento de la tuberculosis infantil • Asociado prolongado y controlado • HIN, RMP, PIRAZINAMIDA, ETAMBUTOL • N° de drogas por estimación de población bacilar • Dos meses trat. diario y cuatro meses trisemanal • SIEMPRE CONTROLADO (DOT: “DirectObservedTreatment”)