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LES OSTEONECROSES ASEPTIQUES

LES OSTEONECROSES ASEPTIQUES. Véronique Breuil Service de Rhumatologie CHU de Nice. DEFINITION. Mort des composantes cellulaires de l’os : - cellules hématopoïétiques - adipocytes - ostéoblastes Perturbations de la circulation intra-osseuse Touche les épiphyses et métaphyses.

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LES OSTEONECROSES ASEPTIQUES

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Presentation Transcript

  1. LES OSTEONECROSES ASEPTIQUES Véronique Breuil Service de Rhumatologie CHU de Nice

  2. DEFINITION • Mort des composantes cellulaires de l’os : - cellules hématopoïétiques - adipocytes - ostéoblastes • Perturbations de la circulation intra-osseuse • Touche les épiphyses et métaphyses

  3. EPIDEMIOLOGIE • Prévalence mal connue mais fréquent • (USA 15 000 / an) • Homme > Femme : sex-ratio 8/1 à 3/1 • Age : < 50 ans homme, 60 ans pour femme • Dans 90% des cas : • - Tête fémorale : 20-50 ans ; Homme +++ • - Condyle interne du fémur : > 60 ans • - Tête humérale

  4. PATHOGENIE • 3 types de mécanismes : • - interruption vasculaire (fracture/luxation) • - thrombose intravasculaire : thrombus/embole • (maladie des caissons, lupus, drépanocytose) • - compression extra-vasculaire : • expansion d’un constituant de la moelle osseuse (adipocytes) • dans une coque inextensible  compression vasculaire • (maladie de Gaucher, corticothérapie)

  5. PATHOGENIE (2) • Zone nécrotique forme un séquestre • - trabécules osseuses mortes dépourvues d’ostéoblastes • - encadre des espaces médullaires déshabités, acellulaires • - En périphérie : processus de réparation •  prolifération fibro-vasculaire •  résorption osseuse •  apposition d’os néoformé (cal de réparation)

  6. ETIOLOGIES Etiologie ou facteur favorisant : 75% des cas  Causes traumatiques - fracture du col fémoral : ++ sous-capitale(30% ONA) ++ si déplacée - luxation de la tête fémorale (réduction > 6 heures) - fracture du col huméral - fracture du scaphoïde  Barotraumatismes : décompression  embolie gazeuse - accident de plongée - ouvriers travaillant dans des caissons à air comprimé (maladie des caissons)

  7. ETIOLOGIES (2)  Causes non traumatiques - hypercorticismes (35%) - éthylisme (22%) - diabète sucré - dyslipidémies hypertriglycéridémie (+++) hypercholestérolémie - hyperuricémie, goutte - pancréatites - intox tétrachlorure carbone • lupus érythémateux disséminé • autres collagénoses • Artériosclérose • autres maladies vasc. occlusives • - grossesse • - maladie de Gaucher (Sphingolipidose) • - drépanocytose (cause n°1 en Afrique) • - radiothérapie • syndrome hypofibrinolyse • syndrome hypercoagulation

  8. QUAND EVOQUER LE DIAGNOSTIC ? • 3 circonstances • Découverte fortuite (RX, IRM) : formes peu/pas symptomatiques pas rares. Souvent peu étendues • Suites d’une fracture ou d’une luxation : col fémoral ou huméral scaphoïde, talus risque ONA +++ : interruption vasculaire liée au trauma • Douleurs non spécifiques : mécaniques ou initialement nocturnes

  9. Comment faire le diagnostic : arguments cliniques • Antécédents : - traumatisme - métier ou sport à risque - pathologies à risque - éthylisme - corticothérapie • Douleur : - brutale : évocatrice +++ - mais parfois mécanique banale d’évolution torpide • Limitation articulaire : - précoce : ++ rotations (humérale / fémorale) - tardive : arthrose secondaire

  10. IMAGERIE : radiographies • Stade précoce : - normale - déminéralisation diffuse, hétérogène bordée Iiairement zone de condensation irrégulière. +++ Interligne articulaire est respecté • Ultérieurement : - image en coquille d’œuf caractéristique (liseré clair sous-chondral) signe la fracture sous-chondrale ; pathognomonique - formes tardives et étendues : effondrement de la zone nécrotique perte de sphéricité de l’épiphyse arthrose secondaire

  11. IMAGERIE : scintigraphie • Hyperfixation précoce +++ de l’épiphyse intérêt dans formes débutantes (si pas IRM) à RX normale • Non spécifique ou évocatrice si fixation épiphysaire dessinant une cupule délimitant zone hypofixation correspondant au foyer nécrosé • Intérêt pour détecter ONA multiples parfois asymptomatiques (étiologies non traumatiques)

  12. IMAGERIE : scanner • Précoce • Zone de sclérose périnécrotique • Taille du séquestre • Reconstructions sagittales pour détecter les affaissements supérieurs

  13. IMAGERIE : IRM • Examen le plus sensible (95%) et spécifique (98%) - identifie la nécrose - évalue extension de la nécrose - différencie de algo • Anomalies de signal selon le stade - Zone nécrotique : précoce : hypersignal T1 / Iso T2 puis : signal hémorragique (Hyper T1 et T2) puis : hypoT1, hypoT2 hétérogène (96% cas) pas de prise de contraste (Gadolinium) - Interface os nécrosé – os sain : à tous les stades liséré de démarcation - Cavité articulaire : peut exister petit épanchement (tt stades) hyperT2 cavité articulaire.

  14. BIOLOGIE • Normal : pas de signe spécifique en soit, ne donne pas de Sd. inflammatoire • Mais essentiel à réaliser : étiologie (peut la révéler) guidé par l’anamnèse en général : NFS-Pl, VS, CRP bilan lipidique bilan glycémique bilan hépatique bilan immuno : FAN ; complément, anticoag. circulants

  15. CLASSIFICATION • Stade 0 : explorations normales, asymptomatique (histo, nécropsie) • Stade 1 : RX, TDMnormaux ; scinti, IRM + ; +/- symptomatique • Stade 2 : anomalies RX mais tête sphérique, sans clarté sous-chondrale • Stade 3 : perte sphéricité de la tête ; coquille d’œuf ; inconstant, tournant • Stade 4 : méplat + élargissement focale de l’interligne = irréversible si minime : TDM +++ ; douleurs +++ • Stade 5 : + pincement articulaire = arthrose secondaire • Stade 6 : destruction étendue

  16. PRONOSTIC • Local : fonction du maintien de la sphéricité - si effondrement de la nécrose : arthrose - risque d’éffondrement +++ si : lésion étendue, zone portante - importance e l’IRM dans l’évaluation du risque Ex : ONA tête fémorale zone nécrose > 50% surface art. portante : effondrement inévitable zone nécrose 20-30% surface portante : risque faible stades 1 & 2 : stabilisation possible stades 3 & 4 : décrochage = irréversible • Général Risque d’ONA multiples : diabète corticothérapie (transplantation) Importance de la prise en charge thérapeutique de l’étiologie

  17. DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL • Stades 3 & 4 : RX démonstratives ; pas de pb • Stades 5 & 6 : impossible de DG ONA si pas de RX antérieures pas d’intérêt car seul traitement : PTH • Stades 1 & 2 : stade 1 : toute patho de hanche. Arthrographie : chondromatose, synovite, tumeur synoviale patho du bourrelet, arthrose débutante stade 2 : déminéralisation aspécifique algodystrophie, fracture de stress scinti, TDM : mêmes images intérêt de l’IRM

  18. TRAITEMENT • Stade précoce à sphéricité conservée But : lutte contre la douleur, éviter l’effondrement - Traitement antalgique pur; AINS - calcitonine, vaso-dilatateurs - mise en décharge : 4 à 8 semaines ; systématique si art. portante efficacité pour prévenir effondrement discutée - forage biopsique : surtout si douloureux malgré décharge but :  pression intra-osseuse favoriser angiogenèse efficacité antalgique reconnue, mais thérapeutique controversée • Stade tardif avec nécrose effondrée Ostéotomie : déplacer zone nécrosée hors de la zone d’appui Arthroplasties : souvent unique solution

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