260 likes | 421 Views
Dr. Rr . Retnanaingtyas Sugma Y. PUSAT RESPIRASI. RESPIRASI.
E N D
Dr. Rr. RetnanaingtyasSugma Y. PUSAT RESPIRASI
RESPIRASI • Respirasidalampengertiansebenarnyaadalahpertukaran gas, dimana O2 yang dibutuhkanuntukmetabolismeselmasukkedalamtubuhdan CO2 yang dihasilkandarimetabolismetersebutdikeluarkandaritubuhmelaluiparu (Buku Ajar KeperawatanKardiovaskuler, 2001) • Agar terjadipertukaransejumlah gas untukmetabolismetubuhdiperlukanusahakerjapernapasan.
KONTROL PERNAFASAN Kontrolsarafataspernapasanmelibatkantigakomponenterpisah : • Komponen yang bertanggungjawabuntukmenghasilkaniramainspirasiatauekspirasiberganti-ganti, • Komponen yang mengaturkekuatanventilasi (yaitu, kecepatandankedalamanbernapas) agar sesuaidengankebutuhantubuh, • Komponen yang memodifikasiaktivitaspernapasanuntukmemenuhitujuan lain.
VOLUNTER/INVOLUNTER • Modifikasivolunter : kontrolbernapassaatberbicara • Modifikasiinvolunter : saatbatukataubersin
HOMEOSTASIS • Dalamkondisilajurespirasi yang tidakseimbang, tubuhakanberusahamengembalikankondisitersebutdenganmekanisme homeostasis tubuh yang khas. Mekanisme homeostasis yang terjadimeliputi
1. Perubahanalirandarahdanpemasukanoksigenpada level lokal • Mekanismeinimerupakanmekanismepengaturanalirandarahdanaliranudara, sebagairesponatastekananparsial gas CO2 dan O2.
ALIRAN DARAH • Pengaturanalirandaraheratkaitannyadengantekananparsial O2. Bila PO2 rendah, makapembuluhkapiler alveolar akanmengalamivasokonstriksi. Sedangkanbila PO2 tinggi, pembuluhkapiler alveolar akanberdilatasi, sehinggabanyak O2 yang diabsorpsiolehdarah.
ALIRAN UDARA • Mekanismepengaturanaliranudaradiaturolehaktivitasototpolosbronkiolus. • Ototpolos yang terdapatpadadindingbronkiolussangatsensitifterhadaptekananparsial CO2 diudara. Kadar CO2 yang tidaksesuaiakan “dikenali” olehototpolosini, lalumemberikanresponberupabronkokonstriksiataubronkodilatasi. Bila PCO2 rendah, makabronkiolusakanberkonstriksi. Sedangkanbila PCO2 tinggi, akanterjadibronkodilatasi.Keduamekanisme yang terjadimerupakansuatureaksiotomatis yang dilakukantubuh, tanpapengaruhdarisistemsarafpusatmaupunperifer.
2. Perubahanlajurespirasidibawahkontrolpusatrespirasiotak • Kontrolrespirasidiaturolehkomponeninvolunterdanvolunter. • Pusatinvolunterdiotakmengaturkerjaototrespirasidanventilasipulmoner.
Sedangkanpusatvoluntermengatur output respirasimelaluikontrolpusatpernapasandimedula oblongata ataupons, dan neuron motorikpadasumsumtulangbelakang yang mengaturototrespirasi. • Motor neuron padasumsumtulangbelakanginiberperandalamprosesrefleksrespirasi, namundapatjugadiatursecaravoluntermelaluijalurkortikospinal
KONTROL PUSAT RESPIRASI • Pusatrespirasimerupakansekelompok neuron yang tersebarluasdanterletak bilateral didalamsubstansiaretikularismedula oblongata danpons. • Pusatrespirasidibagimenjadi DRG (Dorsal Respiratory Group) dan VRG (Ventral Respiratory Group)
DRG • DRG merupakankumpulan neuron yang mengaturkerjaototeksternalinterkostaldanototdiafragma. DRG iniberfungsipadaseluruhprosesrespirasi normal.
VRG • VRG merupakankumpulan neuron yang mengaturkerjaototrespirasiaksesori, yang berfungsisaatbernapasdengankuat, yaitusaatinhalasimaksimaldanekshalasiaktif.
Kelompok dorsal • terutamaterdiriatas neuron inspirasi yang seratdesendensnyaberakhirpada motor neuron dimedula yang mempersarafiotot-ototinspirasi. • Secaraperiodik, neuron iniakanmelepasimpulsdenganfrekuensi 12-15/menit. • Sebagianseratsarafdari dorsal akanberjalankekelompok ventral.
Kelompok ventral • terdirineuron inspirasidan neuron ekspirasi yang keduanyatidakaktifselamapernapasantenang. • Apabilakebutuhanventilasimeningkat, neuron I padakelompok ventral diaktifkanmelaluirangsangdarikelompok dorsal. • Impulsmelaluiseratsaraf yang keluardari neuron I kelompok ventral akanmerangsang motor neuron yang mempersarafiotot-ototinspirasitambahanmelalui n. IX dan n. X. • Demikianpula neuron E akandirangsanguntukmengeluarkanimpuls yang akanmenyebabkankontraksiotot-ototekspirasi, sehinggaterjadiekspirasiaktif.
FEEDBACK • Terdapat pula suatumekanisme feedback negatifantara neuron I kelompok dorsal dan neuron E kelompok ventral. • Impulsdari I-DRG, selainmerangsang motor neuron ototinspirasi, jugaakanmerangsang neuron E-VRG. • Neuron E-VRG sebaliknyaakanmengeluarkanimpuls yang menghambat neuron I-DRG. • Dengandemikian, neuron I-DRG akanmenghentikanaktivitasnyasendirimelaluipenglepasanrangsanginhibisi.
Selamarespirasi normal : • meningkatnyaaktivitas DRG selamaperiode 2 detik, sehinggamenstimulasiotot-ototinspirasi, laluterjadilahprosesinhalasi. • Setelah2 detik, DRG berubahmenjadiinaktif, laludibutuhkanwaktu 3 detikuntuk “quite” danmemungkinkanotot-ototinspirasiberelaksasi. Makaterjadilahekshalasinormal
Selamabernapasdengankuat • meningkatnyaaktivitas DRG, yang menstimulasiaktivasi VRG padaotot-ototinspirasi • diakhirinhalasi, otot-ototekspiratorimenstimulasiototaksesorisehinggamampumelakukanekshalasiaktif
APNEUSTIK dan PNEUMOTAXIC CENTERS • Apneustikdanpneumotaxic center merupakansepasangnuceli yang mempengaruhi output respirasi. • Keduanyamerupakanpusatrespirasidipons yang memproduksiinspirasi-ekspirasi normal danhalus.
Pusatpneumotaxic • berfungsimembatasi lama inspirasidanmeningkatkanlajurespirasi, denganmenginhibisiapneustik neuron danmembantuprosesekshalasi normal ataukuat. • Pusatpneumotaksikmengirimimpulske DRG yang menghambat neuron I, membatasidurasiinspirasi.
Pusatapneustik • Sebaliknya, mencegahpenghambatan neuron I danmemberikankekuatanekstrauntukinspirasi, dihambatolehimpulsaferenmelalui n. vagus.
Padasistemini, pusatpneumotaksikmendominasi, membantumenghentikaninspirasidanmemberikankesempatanekspirasi. • Bilapengaruhpusatpneumotaksikdan n. vagusdihilangkan, pengaruhtonikpusatapneustikterhadappusatrespirasimenjadidominan, sehinggaterjadiapneusis (hentinapaspadafaseinspirasi).
Sedangkanapabilapengaruhhambatan n. vagusmasihada, terjadiiramapernapasan yang lebihlambatdandalamSelamapernapasan normal, stimulasidaripusatapneustikmembantupeningkatanintensitasinhalasisampai 2 sekon.
Sedangkanpadapernapasankuat, pusatapneustikdapatmerespon input sensoridarinervusvagussehinggameningkatkanlajurespirasi