1 / 26

TİROİD KANSERLERİ

TİROİD KANSERLERİ. Dr. İsmail YILMAZ Başkent Üniversitesi Tıp Fakültesi Kulak Burun Boğaz ve Baş & Boyun Cerrahisi Anabilim Dalı Kasım 2007, Adana. Epidemiyoloji. Nodül görülme sıklığına karşın karsinom prevalansı düşüktür (1 yılda tüm yeni kanserlerin % 1’i)

latika
Download Presentation

TİROİD KANSERLERİ

An Image/Link below is provided (as is) to download presentation Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author. Content is provided to you AS IS for your information and personal use only. Download presentation by click this link. While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server. During download, if you can't get a presentation, the file might be deleted by the publisher.

E N D

Presentation Transcript


  1. TİROİD KANSERLERİ Dr. İsmail YILMAZ Başkent Üniversitesi Tıp Fakültesi Kulak Burun Boğaz ve Baş & Boyun Cerrahisi Anabilim Dalı Kasım 2007, Adana

  2. Epidemiyoloji • Nodül görülme sıklığına karşın karsinomprevalansı düşüktür (1 yılda tüm yeni kanserlerin % 1’i) • Endokrin kökenli kanserlerin % 92’si tiroid kaynaklıdır • Tiroid kanser insidansı kabaca; nodülü olan erkeklerde, 30 yaşından genç ve 60 yaşından büyük olanlarda daha yüksektir • Otopside rastlanan gizli tiroid kanseri % 10’dur

  3. Epidemiyoloji • Asemptomatik 100 kişiden 21’inde palpasyonla, 67’sinde USG ile nodül saptanmıştır • Okul çağındaki çocuklarda bu oran % 2’dir • Palpasyon>1cm, sintigrafi 0.5-1 cm arası, <4 mm ancak histopatoloji ile tespit edilir • İyot eksikliği olan bölgelerdeki gebelerde nodül prevalansı yüksek bulunmuştur

  4. Risk Faktörleri • En sık suçlanan nedenler: Radyasyona maruz kalma (16.5 kat ve özellikle 19 yaş altında, < 2000 rad) • İyoteksikliği (endemik guatr ile papillerca arasında ilişki yokken follikülerca ile sık) • Genetik geçiş; papiller ve folliküler için Gardner sendromu (ailesel kolonikpolipozis), Cowden sendromu (ailesel guatr ve cilt hamartomları), meme, böbrek, over, SSS malignansileri arasında ilişki tanımlanmıştır • Diğerleri; erkek cins, genç yaş

  5. Etyoloji • Hashimato ve papillerca sık birlikte iken, Graves’te sıklık tartışmalıdır • Lenfomanınetyopatogenezinde kabul edilen görüş; hashimatotiroiditi, diğer lenfositiktiroiditler ve radyasyonun rolü kabul edilmektedir

  6. Patoloji • İçerdikleri hücre tipine göre üç majör guruba ayrılır: • 1.Follikül hücrelerinden köken alan • 2. C-hücre farklılaşmasından oluşan • 3.Follikül ve C-hücre farklılaşmasından oluşan • Follikül hücre gurubu (1) tüm olguların %95’ten fazlasını oluşturur

  7. Patoloji • 1. Primer tümörler • A: Epitelyal: Follikül (diferansiye-papiller, folliküler, hurtle hücreli-, az diferansiye-insüler-), C-hücreli (medüller), F+C • B: Sarkomlar (primer sarkom çok nadirdir) • C: Lenfoma ve diğer hematopoetikneoplaziler • D: Diğer (paragangliom, teratom, SCC, mukoepidermoidkarsinom) • 2. Sekonder tümörler (hematojen yol ile en sık MM’dur, diğerleri; AC, GİS, baş-boyun tm, meme, böbrek tm)

  8. Klinik • Öykü ve fizik muayene (yaş, cins, aile, iyot, radyasyon) • Tiroid USG • TFT • İİAB (Dr. İ. Yılmaz ve ark. 2007, değerlendiriliyor) (td*=tahmin değeri)

  9. Klinik • Tiroid sintigrafisi • Tanısal amaçlı L-tiroksin kullanılması (6-12 ay L-T4 ile supresyon yapılır, TSH baskılanarak benign nodülün küçülmesi beklenir ama küçülen nodülün malign olmadığını kanıtlamaz; taşiaritmi, osteopeni gibi sorunları vardır) • Kalsitonin ve tiroglobulin düzeyleri • Moleküler belirleyiciler: galektinler, telomeraz, tiroidperoksidaz, CD-26 umut vericidir…

  10. Prognostik Etkenler • İyi diferansiyetiroid kanserleri (İDTK=WDTC): Papiller, folliküler ve Hurtle hücreli kanserlere denir. Toplamın %85-90’ıdır • İDTK için en sık kullanılan prognostik risk etkenleri: yaş (<50 kadın, <40 erkekte prognoz daha iyi), tiroid dışına yayılım, uzak met., boyut (> 4 yada 5 cm ► prognoz kötü, <1.5 cm ► iyi)

  11. Prognostik Etkenler

  12. Risk etkenleri ve prognozla ilişkisi

  13. PapillerKarsinom • %79-85’i oluşturur • Gençlerde görülür • Sık ve erken lenfatik metastaz yapar • Çocukların %80’i, erişkinlerin %20’sinde tanı anında N (+) dir • Multisentrik olma riski %30-70’tir • Gizli metastaz insidansı %50’dir • En sık uzak metastaz AC ve kemiğe olur • Yaş, cins, tümör boyutu ve yayılımı en önemli prognostik ölçütlerdir • 10 yıllık yaşam %90-95’tir

  14. FollikülerKarsinom • %10-13’ü oluşturur • İleri yaşta görülür • Vasküler yolla AC, kemik ve karaciğere yayılır • Lenfatik metastaz yalnızca %7’dir • Prognozpapillere göre daha kötüdür • Foliküler adenomdan ayrımı zordur, kapsüllüdür • 10 yıllık yaşam %80-85’tir

  15. Hurtle Hücreli Karsinom • Tüm WDTC’lerin % 2 yada tüm FTC’lerin %15’ini oluşturur • Folikülerkarsinomun bir alt tipidir • Oksifilik veya eozinofilik hücrelerden oluşur; bu hücrelere Hurtle yada Askanazy hücresi denir • Bu hücrelerin işlevleri bilinmemektedir • Folikülerkarsinomdan daha agresiftir, çevre dokulara invazyon yapar, prognozu daha kötüdür

  16. MedüllerKarsinom • %2-5’i oluşturur (yada %3-5) • %20-25 kadarı aileseldir • Parafolliküler C hücrelerinden kaynaklanır • Bu nedenle kalsitonin üretir • Hücreler glanda, gland dil kökünden aşağı inerken katılırlar • Kalsitonin tanı ve takipte önemlidir • Kapsülsüz, invaziv ve serttir

  17. MedüllerKarsinom • Erken lenf nodu metastazı yapar • Tanıda %50 hastada N (+) dir • Prognozpapiller ve follikülerden daha kötü, anaplastikten daha iyidir • 50 yaş üzeri, erkek, tanı anında metastazı olan ve MEN-IIB’deprognoz kötüdür • 10 yıllık yaşam %65-80’dir

  18. MedüllerKarsinom • MEN-IIA (Sipple Sendromu): tiroidmedüllerkarsinom, feokromasitoma, hiperparatiroidizm • MEN-IIB: tiroidmedüllerkarsinom, feokromasitoma, mukozalnöromlar, ganglionöromlar, marfanoid görünüm • MEN-II’ler kısaca “2C” olarak özetlenebilirler: calcitonine, catecholamines

  19. AnaplastikKarsinom • % 1-2 oranında görülür (yada % 2-5) • Yaşlı ve kadınlarda fazladır • Kapsülsüzdür, çok hızlı büyür, invazivdir • Papiller & folliküler zemininden gelişebileceği gibi, tek başına da ortaya çıkabilir • Cerrahi tavsiye edilmez çünkü erken nüks görülür • Palyasyon amaçlı RT ve KT verilir, buna rağmen hastalar birkaç ayda ölürler • 10 yıllık yaşam % 2-5’tir

  20. Lenfoma • Primertiroidlenfoması tüm tiroidmalignansilerinin %5-7’sini oluşturur • Kadın / Erkek = 4 / 1 yada 8 / 1’dir • Hashimato hastalığı hastaların % 80’inde daha önceden vardır. Bu hastalık lenfoma riskini 70 kat artırır • Çoğu non-Hodgkin B hücrelidir • Tiroid dışına yayılım esas prognostik faktördür • 5 yıllık yaşam ortalaması %50’dir

  21. Tiroid Kanserinde Cerrahi • Tiroid beze yönelik minimal cerrahi girişim tiroidlobektomi ve istmusektomi olmalı, lob ve istmus kapsülü ile birlikte çıkarılmalıdır • Aşağıdakiler artık kanser cerrahisinde uygulanmaması istenen yöntemlerdir: • Subtotal: Lobun %90-95’i çıkarılır • Near-total: Bir lob ve diğerinin %90-95’i

  22. Tiroid Kanserinde Cerrahi • İDTK’da birincil tedavi cerrahidir; hemitiroidektomi (lobektomi + istmusektomi) ve total tiroidektomi arasında farklı görüşler olsa da uygun olgu seçiminde (düşük yada yüksek risk gurubu gibi) doğru tedaviler olacaktır • Burada total tiroidektominin en büyük üstünlüğü postop131I ile ablasyon ve tiroglobulin ile takibe olanak tanımasıdır • Eğer İİAB follikülerneoplazi gelirse güncel yaklaşımdaki total tiroidektomi eğilimi göz ardı edilmemelidir

  23. Ablasyon • Önceleri 50-75 mCi dozunda uygulamalar sık iken, en düşük 100 mCi’lik dozlar daha başarılı olmaya başlamış • Rezidüel, rekürren, metastatik hastalıkta 100-200 mCi arasında değişen sabit doz uygulamaları kullanılır • Erken dönemde 131I tedavisi alan hastalarda sağkalım süresi uzar

  24. Boyun • Ameliyat sırasında palpasyon çok önemli • Bazıları doğrudan paratrakeal ve üst mediastinalnodlarıspesimene dahil eder • Palpableadenopati varsa 2-5 selektif boyun diseksiyonu yapılmalıdır

  25. Radyoterapi • Çıkarılamayan ve 131I tutmayan tmlerdeprimer • Tek başına 131I ile kontrol edilemeyen çok büyük tm • Cerrahi+131I’a rağmen trakea, özefagus ve boyunda rezidütm • 131I tutsun tutmasın kemik met. Varlığı • Beyin metastazı • Yaşamsal organlara baskı yapan tm • Vena kava superior sendromu • Nüks tümörler • Maksimum 131I sonrası nüks ve met.

  26. Kemoterapi • İDTK’inin tedavisinde cerrahi + 131I ilk seçenektir, KT her zaman başarılı sonuçlar vermez • Medüller: Çok hızlı ilerleme gösteren olgularda kullanılması önerilir, bazı olgularda mdr-1 gen ekspresyonu nedeniyle kemorezistans görülür • Anaplastik: Maksimum tm küçültülmesinin ardından KRT çok önemlidir (doksorubisin içeren KT ile hiperfraksiyone RT gibi)

More Related