Vorstellung

1. Vorstellung • Grundlagen des Schildrüsenstoffwechsels (Quelle: Herold, Innere Medizin 1995) • Ergebnisse der Grundlagenforschung von Schildrüsenhormonen im ZNS (Quelle: Baumgartner/Barros, Nervenarzt 1993) • Zur Häufigkeit latenter Schildrüsenfunktionsstörungen bei depressiven Patienten nach stationärerAufnahme (Quelle: König, Nervenarzt 1998)

2. Grundlagen des Schildrüsen-stoffwechsels -

3. Steigerung von Grundumsatz und Gesamtstoffwechsel Fördernder Einfluß auf Wachstum und Entwicklung Fördernde Wirkung auf Calcium- und Phosphatumsatz Hemmende Wirkung auf Glykogen- und Proteinsynthese Erhöhte Katecholaminempfindlichkeit des Herzens Wirkung der Schildrüsenhormone

4. Klinik der Hypo- und Hyperthyreose • Hypothyreose: Antriebsarmut, Verlangsamung, Kälteempfindlichkeit, trockene-, kühle-, teigige-, blassgelbe-, schuppende Haut, trockenes-, brüchiges Haar, Obstipation, rauhe-, heisere Stimme, Brady- kardie, Früharteriosklerose bei Hypercholesterinämie • Hyperthyreose: Struma, Exophthalmus, psychomotorische Unruhe(feinschlägiger Tremor, Nervösität, Schlaflosigkeit), Sinustachkardie, Rhythmusstörungen, Gewichtsverlust, warme-, feuchte Haut, Wärmeintoleranz, gesteigerte Stuhlfrequenz, Myophatie, Osteophatie, ev. Fettleber • Sowohl ein Hypo- als auch eine Hyperthyreose können fast alle wesentlichen psychopathologischen Symptome hervorrufen.

5. Kleiner diagnostischer Exkurs

6. Verfälschungen beim TRH-Test: u.A. Streß, Hungern, Altersfaktoren, EKT-Behandlung, Glukokortikoide, Dopaminantagonisten -bei peripheren T3/T4: u.A. Antidepressiva, Lithium und Carbamazepin Grundlagen des Schildrüsen-stoffwechsels -

7. Ergebnisse der Grundlagenforschung des Schildrüsenstoffwechsels im ZNS I • Alle psychatrischen Patienten sind laborchemisch euthyreot. Ev. Schildrüsenfunktionsstörung im ZNS? • Dejodierung von T4 zu dem 10 mal stärker wirksamen T3 erfolgt über die Katalysierung mit einem im ZNS gehäuft vorkommenden Isoenzym der Jodothyronindejodase (5-II-D). Dieses Isoenzym ist durch den u.A. in der medikamentösen antidepressiven Therapie im Zentrum stehendem noradrenergem Transmittersytem reguliert.

8. Fortsetzung Grundlagen ZNS II • Dejodierung erfolgt im ZNS über eine Autoregulationsmechanismus, sodass der T3 Gehalt im ZNS noch lange normal ist, wenn er schon im Serum auf eine hyper- oder hypothyreote Stoffwechsellage hinweist. • Weiterhin werden 65% der T3-Konzentration aus lokaler, intrazellulärer T4 dejodierung gebildet, im Gegensatz zu z.B. 40% in der Leber, sodass die periphere T4 Konzentration maßgeblich für die T3 Konzentration im ZNS .

9. Zur Häufigkeit latenter Schildrüsenfunktionsstörungen bei depressiven Patienten nach stationärerAufnahme (Quelle: König, Nervenarzt 1998) • n=86, t=2 Jahre, Erfassung gesamt T3, T4 und oraler TRH-Test • 12,8% hatten eine subklinische Hypothyreose (das entspricht einer grösseren Häufigkeit als in der Allgemeinbevölkerung) • 12,8% hatten eine subkl. Hyperthyreose • Korrelation zwischen den klinischen Syndromen(agitiert, gehemmt, neutral), der Nosologie der Depression, der Response auf ein Antidepressivum und des Schildrüsen-status konnten nicht gefunden werden.

10. Therapeutische Konsequenzen • Generelle TRH-Tests aller depressiver Patienten können nicht empfohlen werden • bei Subgruppen von depressiven Patienten, wie Rapid Cycling, Therapieresistenz, depressivem Wahn, atypischer Symptomatik sowie bei älteren Patienten scheint eine differenzierte Schilddrüsenfunktionsprüfung gerechtfertigt, da diese von einer Schildrüsenhormonaugmentierung profitieren könnten.