AIT

1. AIT JOSÉ R. R. MANOEL CURITIBA 2014

2. HISTÓRICO • Sinais de alerta para AVC. • 250.000 a 300.000 /ano nos EUA. • No Brasil a principal causa de morte são DCV, sendo que o AVC representa 1/3 – MS.

3. Definições DVEi: Instalaçãosúbita de déficitneurológico focal relacionado a um território arterial AIT:Déficitneurológico focal de instalaçãosúbita, com duração inferior a 24 horas e presumidamente de origem vascular, limitado a um território cerebral ou do olho e nutridoporumaartériaespecífica. Nova definição: Episódiobreve de disfunçãoneurológicaprovocadaporisquemia cerebral focal ouretiniana, com sintomasclínicosdurandomenos de 1 hora e semevidência de infarto.

4. EPIDEMIOLOGIA • Incidência 750.000/ano (EUA) • 1:15 hab.em pcte > 65 anos (mínimo 1 evento). • Risco de 10 a15% de AVC em menos de 3m. • ½ deles ocorrem nas 1as.48hrs. • Morbidade/dependência 250.000 a 375.000/ano (EUA)- principal causa de morbidade • Custos/ano US$ 40 bilhões

5. FISIOPATOLOGIA

7. Isquêmia-aterotrombótica de Grandes Vasos Paciente com fatores de risco: • HAS • DM • Tabagismo • Dislipidemia Frequentementeassociado a AVC/AIT no mesmoterritório.

8. Isquêmia- Aterotrombótica de pequenosvasos (Lacunas): Pequenosinfartossubcorticais, quadrosneurológicosrestritos, semalteração de consciência e semalteração de função nervosa superior(cortical). Isquêmia- Cardioembólico: Relacionado a cardiopatias, valvopatiasouarritmias; a fibrilação atrial é a maiscomum; AVCs emmúltiplosterritóriosarteriais.

9. AIT- História natural • Déficitis neurológicos transitórios • Evolução temporal: segundos- 5 a 10 min • 75-85% têm duração inferior a 1 hora • Após 1 hora de déficit neurológico estável, apenas 14% regredirá espontâneamente • Após 3 horas apenas 2% regredirá espontâneamente • Média de 14 min para território carotídeo e 8min para basilar

10. AIT- História natural Em 30 dias - 4% evolui para AVCi. Em 90 dias: • 10-11% evoluem para AVCi, metadenosprimeiros 2 diaspós AIT. • 2,6% terãoeventocardíaco grave • 2,6% evoluirão para óbito

11. SINAIS E SINTOMAS Sistema de emergência (“time is brain”) Sistema carotídeo x Sistema vértebro-basilar Anterior cerebral artery - déficit motor ou sensitivo (pés >> face, braços) ; Grasp, sucking reflexes ; Abulia, paratonicrigidity, gait apraxia Embolic > atherothrombotic. Middle cerebral artery: Dominanthemisphere: aphasia, motor andsensorydeficit (face, arm >leg >foot), maybe complete hemiplegia ifinternal capsule involved, homonymoushemianopia. Non-dominanthemisphere: neglect, anosognosia, motor andsensorydeficit (face, arm > leg>foot), homonymoushemianopia. Embolic > atherothrombotic. Posterior cerebral arteryHomonymoushemianopsia; alexia withoutagraphia (dominanthemisphere); visual hallucinations, visual perseverations (calcarinecortex); sensoryloss, choreoathetosis, spontaneouspain (thalamus); III nervepalsy, paresisof vertical eyemovement, motor deficit (cerebral peduncle, midbrain). Embolic > atherothrombotic. Vertebrobasilar - Cranial nervepalsies ;Crossedsensorydeficits ; Diplopia, dizziness, nausea, vomiting, dysarthria, dysphagia, hiccup ; Limpandgait ataxia ; Motorydeficit ;Coma ; Bilateral signssuggest basilar arterydisease. Embolic = atherothrombotic

12. SINAIS E SINTOMAS

13. NÃO É AIT SE... Ocorrênciaisolada de sintomascomo: Vertigem Tontura Náusea Síncope Confusão mental Amnésia Convulsão

14. TRATAMENTO E PROGNÓSTICO

15. Avaliação inicial • Anamnesedirecionada: momentoexato do início dos sintomas, história de criseconvulsiva, trauma, infecção, uso de drogasilícitas e outros antecedentesrelevantes. • Exameneurológicoseriado ( escalas de AVC) Estabilização clínica: • Monitorização - 48 horas; • Via aérea livre, monitoramento cardíaco, oxímetro(2-3l/min) • Controle de PAS(se, necessário 30% da PAM) • Evitar hipertermia(Paracetamol) e/ou (Hipotermia controladas). • Glicemia sob controle (160 mg/dl, com insulina regular)

16. Sedação, se necessária, com clonazepan ou alprazolan. • Tratarsintomas: febre, vômitos, cefaléia. • Tratar DHE e metabólicos • Profilaxia para TVP(heparina) • Jejum oral atéavaliação • fisioterapia e mobilização precoces • não cateterizar via venosa no membro superior afetado • evitar agentes hiposmolares nos primeiros dias. • Trombólise, se indicado.

17. ....e você deve fazer o Diagnósticodiferencial: • Aura com ou sem crise migranosa subsequente (A aura é qualquer sintomas neurológico que ocorre pouco antes da cefaleia). • Paralisia de Todd (hemiplegia após uma crise convulsiva). • Síndrome convulsivo parcial. • Síndrome conversivo. • Exacerbação de sinais prévios sequelares. Quando o pcte é de UTI?

18. UTI neurológica • 15-20% requeremadmissãoem UTI • Indicações: • Dificuldadeemcontrolar PA • Arritmiasou IAM • Rebaixamento do nível de consciência ( IOT) • Risco de edema cerebral e herniação

19. >4 - UTI

20. Manejo do paciente crítico • Respiratório • Acometimento de reflexosfaríngeos, rebaixamento do nível de consciência, edema cerebral/herniação, causassistêmicas • Nãoatrasar IOT se medidasconservadorasforemineficazes. • Etomidato/Tiopental/Lidocaína • Aumentamortalidadeem 50% independente da causa

21. 2. Glicemia • Hiperglicemia comum mesmo em não diabéticos, principalmente em grandes áreas e córtex insular • Associado com aumento do edema, altas taxas de transformação hemorrágica, menor probabilidade de recanalização, e piora da evolução neurológica. • Hipoglicemia por si só piora a lesão cerebral • Controle moderado: mantendo entre 100-150 mg/dL

22. 3. Febre • Comum (principal causa é infecção) • 19% de aumentonamortalidade. • Aumentodademandametabólica, daprodução de radicaislivre e daliberação de neurotransmissoresexcitatórios. • A melhor forma nãoestádefinida, assimcomo a efetividadenamelhoraclínica.

23. 4. Hipotermia Terapêutica • Efeito neuroprotetor em modelos experimentais de AVC • Superfície ou intravascular • 32-36 °C • Risco de aumento rebote da PIC durante reaquecimento ( 0,1-0,5°C/h) • Outras complicações: arritmias, trombocitopenia, hipotensão, infecção, DHE e coagulopatia.

24. 5. Cardiovascular • Risco de IAM fatal nafaseaguda – 2-5%. • Elevação da troponinaem 10% dos pacientes com AVCi ( 2/3 dos casossãosilenciosos). • Associado à: idosos, outrascomorbidades, eventosmais graves. • Seriarenzimas e ECG • Arritmiasmalignassãoraras ,masmortesúbitapodeocorrer. • FA ocultafoiidentificadaem 5% dos pacientes com AVC atravésdamonitorizaçãocontínuaporHolter( Liao et al 2007)

25. 6. Edema cerebral • Início após algumas horas, pico em 2 -5 dias, e resolução gradual • Herniação em 2-3% dos casos(principal causa de morte na primeira semana) • Monitorização PIC • Preditores: NIHSS elevado (>21), naúseas e vômitos precoces, PAS após 12h maior ou igual a 180mmHg, hipodensidade precoce acometendo mais que 50% do território da ACM na CT, volume de difusão da lesão maior que 82mL com 6 horas do início do quadro, envolvimento de outros territórios, leucocitose e história de HAS ou ICC.(Kasner et al 2001) • Tratamento : Hiperventilação, manitol, solução hipertônica.

26. 7. Pressão arterial • Extremos(potencial de morbi-mortalidade) • Hipertensão - transformação hemorrágica e recorrência do AVC. • Hipotensão -lesões definitivas da zona da penumbra isquêmica e levando a um pior prognóstico. • Não se deve usar hipotensores de ação rápida (sublingual ou endovenoso). • Captopril ou enalapril. • Antes de prescrever anti-hipertensivo sedar o doente. • A redução da PA nem sempre é indicado. • Ao reduzir(máximo 30%+ considerar níveis pressóricos prévios (hipertenso crônico)).

27. Exames Complementares Exames realizados após a avaliação inicial • Hemograma completo com plaquetas e coagulograma completo. Glicemia sérica, sódio, potássio, uréia, creatinina, avaliação de intoxicação por drogas em caso de suspeita, troponina sérica. • Eletrocardiograma. • Tomografia de Crânio sem contraste Por que pedir TC? • Excluirdiferenciais • Complementar a avaliaçãoclínicanaestimativa da extensãoanatômica da lesão

29. Investigação etiológica: • Ecodopplerde art. carótidas, subclávias e vertebrais; • Ecocardiogramatranstorácico e transesofágico; • Doppler transcraniano; • Rxde tórax; • Testes para atividade inflamatória e estados pró-trombóticos;

31. Idéias básicas • Urgênciamédica • Investigarcausa • Terapiaantiagregante- AAS 200-500mg • Ticlopidinaouclopidogrel se contra-indicações

32. Terapia antitrombótica • Antiagregação plaquetária • AAS • Ticlopidina • Clopidogrel • AAS dipiridamol • Reduzrisco de novo evento • Melhora a evolução do eventoatual se administradonasprimeiras 48h • Precaução: trombólise e anticoagulação • Aumentarisco de sangramento e inibe o efeito do t-PA

33. Terapia antitrombótica 2. Heparina Heparina de baixo peso molecular • AVCiemprogressão • Trombose de artéria basilar • AIT em crescendo • Alto risco para AVC cardioembólico • TTPA 1,5-2,0 • Contra-ind: sangramentointraparenquimatosoouemoutrofoco e HAS semcontrole. • Risco de sangramento: embolia, grandes(>1/3), alteraçõesprecocesda TC

34. Trombólise Resultadosapós 3 meses – NINDS trial (NEJM 1995) • 30% mais chance de nenhumaoumínimasequelaao final de 3 meses. • Mesmamortalidadenosdoisgrupos • Até 3 horas do início dos sintomas • t-PA 0,9mg/Kg ( máx 90mg) EV 10% em bolus Restoem 60min • Mesmodurante as 3 horas a eficáciavaria com a janela entre ossintomas e a trombólise.

35. Trombólise Sangramentointracranianosintomático (NINDS). • 6,4% de sangramentointracranianosintomático no grupotratado ( 0,6% no grupocontrole) • Monitorizar PA nasprimeiras 24h (PAS <180mmHg e PAD < 110 mmHg) • Exameneurológicoseriado(objetivo) • Observarnível de consciência, cefaléia, naúseas e vômitos • Se suspeita de hemorragiaduranteinfusão, interromper e tomografar.

36. Trombólise • Evitaranticoagulantes e antiagregantesnasprimeiras 24h pós- trombólise. • Se TC de controle (24 h após) semsinais de sangramento, iniciarantiagregantes. • Realizarpreferencialmenteem UTI

37. Trombólise

38. Cirurgia • Em pacientes com AIT em território de carótida, a endarterectomia de estenoses entre 50-99% diminui a chance de futuros eventos. • Pacientes com estenose sintomática e maior que 70%- risco muito alto( >30%) de AVC após 1 - 2 anos de um AIT.

39. Cirurgia Endarterectomia de carótida: *Paciente consciente. *Déficit neurológico mínimo e fixo *Quando a cirurgia pode ser completada nas primeiras 3h do déficit.

40. SEMIOLOGIA Afasia, paresia e/ou hipoestesia direita, hemianopsia direita, paresia do olhar conjugado para a direita, disartria, dificuldade para ler, escrever e calcular- HCD(território carotídeo) Negligência do espaço visual esquerdo, hemianopsia esquerda, hemiparesia esquerda, hemi-hipostesia esquerda, disartria, desorientação espacial) - HSE( território carotídeo) Déficit motor puro - Fraqueza da face ou mmbros de um lado, sem anormalidades de funções superiores, sensibilidade ou visão - Lesão pequena subcortical em hemisfério cerebral ou tronco cerebral Déficit sensitivo puro - Hipoestesia da face ou membros de um lado, sem anrmalidades de funções superiores, motricidade ou visão - Lesão pequena subcortical em hemisfério cerebral ou tronco cerebral

41. SEMIOLOGIA Amaurose fugaz - Perda visual monocular - Retina Déficit motor ou sensitivo nos 4 membros, ataxia, disartria, olhar conjugado, nistagmo, amnésia, perda visual em ambos campos visuais - Fossa posterior (Tronco cerebral, cerebelo ou porções posteriores dos hemisférios)

42. Referências • The Washington manual(2005) • Tratado de Neurologia(Merrit) • Diretriz AIT do Hosp. Albert Einstein • Bernnet- NEJM(1998) • NINDS trial –NEJM(1995) • Oliveira SM – Revista medicina e saúde de Brasília(2012) • Aula de Neurologia sobre AVCi -UFPR