¿Son los ojos el espejo del alma? Importancia del Fondo de ojo

1. ¿Son los ojos el espejo del alma?Importancia del Fondo de ojo Dr. Adlay Martínez Ramos Médico Internista

2. In memorian Dr. Apolinar Hoyos Fortich 1922-2003 Dr. Lacides Martínez Lara 1928-2010

3. Historia Herman Von Helmholtz Andreas Anagnostakis 1826-1897 1821-1894

4. Historia • 1704. Mery logra ver el fondo de ojo de un gato • De la Hire, Purkinge, Kussmaul, Cummings • 1847 Babagge diseña prototipo • 6 de dic de 1850 von Helmholtz presenta el «Augenspieguel» • 1954. Andreas Anagnostakis publica el 1er estudio de F.O

5. Examen de fondo de ojo • Es un examennecesarioquetodomédicodeberealizar. • Médico General, Internista, Cardiólogo, Nefrólogo, Neurólogo, Geriatra, Pediatra, Reumatólogo, Endocrinólogo. • Es la ÚNICA áreadondeapreciamos vasculatura en vivo sin invadir el cuerpohumano.

6. Importancia del fondo de ojo VENTAJAS LIMITANTES • Técnicamente fácil • Accequible • Poco tiempo • Cómodo para el paciente • Mejora la relación médico paciente • Costo efectivo • Limitación anatómica • Cataratas • Campo muy limitado • Necesidad de acercarse demasiado • No se puede explorar la periferia de la retina

7. Importancia del Fondo de ojo • ESTRUCTURAS • Papila • Macula • Fovea • Vasos • Retina

8. Fondo de ojo Papila normal Forma redondeada u ovaladaTamaño variableExcavacion normalBordes bien definidos.Color rojo palido u rojoamarillento..Excavacionfisiologicaexcentrica , al lado temporal.La arteria central de la retina penetra como un tronco único, se divide en dos ramasLas venas paralelas a las arterias.El pulso venoso puede ser visible. Las venas son más gruesas, rojo oscuro.

9. Fondo de ojo ESTRUCTURAS • Polo posterior • Macula • Fóvea

10. Examen de Fondo de ojo • Retina: En realidad no se ve, se aprecia la coroides y el EpitelioPigmentario de la Retina (EPR). Esaquídonde se aprecian los exudados y hemorragias. • Mácula: Es el áreadonde hay mayor cantidad de fotoreceptores

11. Fondo de ojo • Técnica • Posición • Luz • Orden • Papila • Vasos • Polo posterior • Fovea • macula

12. Urgencias

13. Urgencias

14. ¿Cuándo hacer Fondo de ojo? Diabetes Mellitus Hipertensión Arterial • En pacientes con DM tipo I el primer examen oftalmológico debe ser realizado a los 5 años del diagnóstico, una revisión anual. • En DM tipo II el primer examen debe ser realizado en el momento del diagnóstico, y posteriormente, revisión anual • En consulta de ingreso • En cada control American Diabetes Association. Clinical practice recommendations. Diabetes Care. 1998;21:S1–98.

15. Como es la visión de un paciente diabetico? PACIENTE NORMAL PACIENTE DIABETICO

16. RetinopatíaDiabéticaClínica • En un inicio los cambios son leves, microaneurismas, microhemorragias o edema macular subclinico.

17. RetinopatíaDiabéticaClínica • Si sigue progresando: Se observan vasos anormales, calibres irregulares, mayor cantidad de microaneurismas y exudados en polo posterior • El Edema Macular es la causa inicial de disminución progresiva de agudeza visual central.

18. RetinopatíaDiabéticaProliferativa • Cuando se presenta isquemia la retina compensa su hipoxia formando nuevos vasos. • Estos vasos nuevos (neovasos) son anormales, frágiles por lo que se rompen con facilidad produciendo hemorragias (intraretinales, subhialoideas o vitreas).

19. RetinopatíaDiabéticaProliferativa • La proliferación de neovasos es progresiva y es la causante de hemorragias intraoculares severas que llevan a pérdida importante de agudeza visual e incluso Desprendimiento de Retina.

20. ClasificaciónInternacional de la RetinopatíaDiabética • CLASE 0: Sin RetinopatíaDiabética (RD) Aparente • CLASE 1: RDNP Leve – únicamentemicroaneurismas. • CLASE 2: RDNP Moderada – Mas microaneurismas

21. ClasificaciónInternacional de la RetinopatíaDiabética • CLASE 3: RDNP Severa – más de 20 Hemorragiasintraretinales, presencia de alteracionesvasculares • CLASE 4: Retinopatía Diabética PROLIFERATIVA

22. Retinopatía diabética

23. Retinopatía diabética • Formación de microaneurismas . • Aumento de la permeabilidad de los capilares de la retina. • Obstrucción de los capilares y arteriolas de la retina. La obstrucción de los vasos, • Proliferación de nuevos vasos y tejido fibroso. • Contracción del tejido fibroso, hemorragias intraoculares y desprendimiento de retina  • Fases (1-3) Retinopatía no proliferativa • Fases (4-5)retinopatía proliferativa.

24. Retinopatía hipertensiva • Retinopatía hipertensiva • Coroidopatia hipertensiva • Neuropatía óptica hipertensiva Daniele S, Schepens CL, Daniele C, Angeletti G. fundusabnormalities in cushing s disease a prelimaryreport. Oftalmol 1995;209(2): 88-91

25. Manifestaciones oftalmoscópicas de la retinopatía hipertensiva • Alteraciones vasculares • Alteraciones capilares • Trasudados periarteriolares focales intra retinianos • Manchas isquemicas retinianas profundas • Cambios capilares retinianos • Cambios capilares venosos • Signo de cruce arteriovenoso • Signo de Gunn • Signo de Salos • Signo de pretrombosis de Bonnet

26. Manifestaciones oftalmoscópicas de la retinopatía hipertensiva • Cruces Arterio/Venosos • En el Fondo de Ojo se observanestos cruces, se produce estrechamiento del retornovenosopor la mayor presión de la arteriasobre la vena.

27. Manifestaciones oftalmoscópicas de la retinopatía hipertensiva • Signo de Gunn • I: En los cruces, hay pérdida de nitidez de vena. • II: Disminución de flujo antes y después del cruce A/V • III: Dilataciónvenosa antes y adelgazamiento distal. • IV: Exudados y Hemorragiascerca de cruces: Signo de Pre-oclusiónvenosa.

28. Manifestaciones oftalmoscópicas de la retinopatía hipertensiva • Signo de Salus • Se aprecianvariaciones del trayectovenoso • Calibre de cruces Arterio – Venosos • Normal es 2/3 o 3/4 • Anormales 1/2 o 1/3 • Disminución focal arterial porespasmo • El trayecto vascular se hace irregular y tortuoso.

29. Manifestaciones oftalmoscópicas de la retinopatía hipertensiva • Hemorragias • Se producenporlesión de pared vascular e HTA. • Microaneurismas y Macroaneurismas • Reflejo vascular de Luz • Hilo de Cobre: En la faseinicial de la HTA, toma color amarillo-rojizo • Hilo de Plata: No se vecolumna de Sangre y el reflejoesporarteroesclerosis.

30. Hemorragias: • Retina, Coroides, Sub-Hialoidea, Vitreo. • Retina: • Hemorragias en llama: capa de fibrasnerviosas • Puntiforme: en capasnucleares y plexiforme (Leve) • Manchas: grandes en capas Nuclear y Plexiforme.

31. Manifestaciones oftalmoscópicas de la retinopatía hipertensiva 2. Lesiones extravasculares • Hemorragias retinianas • Edema retiniano y macular • Exudados retininanos

32. Manifestaciones oftalmoscópicas de la Coroidopatia hipertensiva • Anormalidades del lecho vascular coroidal. Esclerosis vascular • Lesiones del epitelio pigmentario • Desprendimiento de retina seroso

33. Manifestaciones oftalmoscópicas de la Retinopatía hipertensiva • Signos precoces • Sobrellenado venoso • Perdida del pulso venoso • Hiperemia del disco óptico y borramiento de márgenes del disco y la fóvea • Signos tardíos • Elevación de la cabeza del N.O • Infiltrados algodonosos y hemorragias

34. Clasificación de Keith Wagener • Grado 1: • Atenuación arteriolar generalizada leve, en las ramas de pequeño calibre, con ampliación del reflejo lumínico arteriolar y ocultamiento de las venas.

35. Clasificación de Keith Wagener • Grado 2: Constricción arteriolar más grave, generalizada y también local, asociada a una deflexión de las venas en los cruces arteriovenosos (signo de Salus).

36. Clasificación de Keith Wagener • Grado 3: arteriolas en "hilo de cobre", acodamiento de las venas distales a los cruces arteriovenosos (signo de Bonnet), disminución del calibre de las venas a ambos lados de los cruces (signo de Gunn) y deflexión en ángulo recto de las venas. Se observan hemorragias en llama, manchas algodonosas y exudados duros.

37. Clasificación de Keith Wagener • Grado 4: cambios de los tres grados anteriores más arteriolas en "hilos de plata" y edema papilar.

38. Clasificación de Sánchez Solorio

39. Retinopatía hipertensiva

40. Retinopatía hipertensiva

41. Hipertensión endocraneana • Es necesaria la concurrencia secuencial de tres factores para el desarrollo del papiledema: • A) Transmisión del aumento de presión intracraneal al espacio subaracnoideoperióptico. • B) Aumento de la presión en el sistema venoso retiniano. • C) Anomalías en la lámina cribosa.

42. Hipertensión endocraneana Papiledema incipiente • Los cambios más precoces consisten en borrosidad de los márgenes superior e inferior de la papila, • y congestión venosa que puede acompañarse de ausencia del pulso venoso. La excavación fisiológica • del disco suele estar preservada.

43. Hipertensión endocraneana Papiledema desarrollado • Aumenta la borrosidad de los márgenes y aparece una elevación papilar con aumento del tamaño del disco. En ocasiones se acompaña de hemorragias y microinfartos en el disco óptico y retina peripapilar.

44. Hipertensión endocraneana Papiledemacronico • El edema de la papila se reduce, desaparecen las hemorragias y los microinfartos. El tamaño del disco disminuye por la atrofia de los axones de las células ganglionares de la retina. En esta fase el disco óptico adopta la forma de tapón de corcho de botella de cava, pueden aparecer las pseudodrusas, pliegues coroideos y vasos opto-ciliares

45. Hipertensión endocraneana Papiledemaatrofico • La fase terminal del papiledema se caracteriza por un aplanamiento y palidez papilar progresiva por la destrucción de la mayor parte de los axones del nervio óptico. También pueden observarse signos de gliosis e hialinización de los vasos prelaminares.

46. Nefrología

47. Malaria

48. Malaria

49. VIH

50. HIV