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1. Pé Reumático
2. Aspectos clínicos gerais Metatarsalgia é o sintoma mais precoce e mais freqüente da artrite reumatóide, embora a doença possa se manifestar também no retropé;
Pode haver coexistência entre as patologias do retro e antepé, no entanto raramente o paciente apresenta essas manifestações ao mesmo tempo;
O paciente começa a se queixar que os sapatos estão muito apertados, em decorrência de aumento do volume articular mais evidente entre as MTF, compressão látero-lateral entre as causa dor simulando neuroma de Morton;
As MTF estão sempre mais atingidas no pé reumatóide, sendo um sinal clássico o hálux valgo com o envolvimento intraarticular das MTF deformadas em hiperextensão e das interfalângicas deformadas em flexão nos dedos menores.
3. Há estiramento da placa plantar e da capsula articular que provoca luxação / subluxação lateral e dorsal das falanges proximais, sendo as cabeças metatarsais pressionadas para plantar ocorrendo dedos em garra.
O quito dedo fica deformado em adução sob o quarto - CURLEY TOE ou dedo encaracolado;
O comprometimento da articulação interfalângica distal no processo da doença (dedo em linguiça) levanta a suspeita de espondiloartropatia soronegativa
4. Achados radiográficos Clássicos: erosões ósseas subcondrais, mais freqüentemente acometendo as articulações MTF, MTT-Cu e TN;
Alterações precoces nas radiografias: periostite de vizinhança no metatarsais (perdominte/te na ARJ); osteoporose periarticular intensa (predominante/te localizada no antepé); edema de partes moles; perda da superfície cartilaginosa articular (tipicamente um estreitamento uniforme do espaço articular); erosões justaarticu7lares (principalmente nas cabeças metatarsais laterais).
Alterações tardias nas radiografias: Condrólise (osteófitos, ossículos periarticulares, anquilose óssea e esclerose subcondral); Luxações e subluxações
5. Diagnóstico Infiltração diagnóstica com anestésico local e pequeno volume de corticóide;
Diagnótico diferencial do retropé em valgo incluio seguinte: ruptura do tendão do tibial posterior, neuropatia de Charcot nas articulações do médiopé e do retropé, artrite degenerativa tarso metatarsal, pés planos flácidos, fratura luxação de lisfranc antiga, osteoartrite degenerativa idiopática tarso-metatarsal.
6. Tratamento Conservador: não corrige as deformidades do pé mas pode diminuir bem a dor, indicado sempre sapato com biqueira larga e profundo;
Cirúrgico: sempre são procedimentos destrutivos e não anatômicos:
no Antepé: Excisão da cabeça metatarsal juntamente com a base da falange proximal, os sesamóides só serão retirados se estiverem fundidos ou gravemente deformados, a artroplastia da placa flexora plantar melhora esta técnica;
no Retropé: destruição da TN deve-se submeter o doente a um artrodese pecocemente
9. Pé diabético
10. Disposições gerais DM acomete 3-5% da população de cada país;
10-15% dois indivíduos acima dos 50 anos;
9% DM insulino dependentes;
90% DM não insulino dependentes;
1% DM secundária a outras patologias;
60-70% dos diabéticos possuem algum grau de neuropatia após 10 anos de doença e 10 - 15% possuem problemas vasculares associados;
50-75% das amputações não traumáticas dos MMII são relacionadas a complicações com a DM, com 20% de morte durante a internação e 50% dentro dos primeiros 3 anos após a amputação;
Entre os que sobrevivem à primeira amputação, tem 67% de chance de uma amputação futura do membro contralateral, com 45% de possibilidade de ocorrência dentro dos primeiros cinco anos;
11. Vasculopatia Macroangiopatia: manifesta-se como doença oclusiva arterial por aterosclerose, trazendo danos do tipo oclusão desde o sistema aortoilíaco até as arteríolas e capilares do pé;
Evolução da macroangiopatia está mais relacionada a obesidade sedentarismo, hábitos de vida e alimentação do que propriamente com o controle da glicemia;
Microangiopatia: espessamento da íntima dos capilares e das arteríolas do pé promovendo danos de difusão (e não de oclusão), dificultando ou impedindo a passagem dos nutrientes para o extravascular e a migração dos leucócitos,
50% dos pacientes pré-diabéticos apresentam microangiopatia.
12. Neuropatia Grande responsável pela presença de úlceras no pé diabético, apresentando-se sob 3 formas clínicas: sensitivas, motoras e autonômica.
Autonômica: neuropatia provoca alterações na pele tornando-a seca, quebradiça, facilmente irritável e diminuindo em muito sua capacidade e qualidade como barreira natural de proteção;
Sensitiva: desmielinização segmentar e alterações do metabolismo das células de Sachwann, provoca graus variados de perda da sensibilidade, tendo como característica clinica iniciar-se pelas porções mais distais das extremidades. Alterando a propriocepção do pé, a neuropatia é também responsável pela instalação da articulação neuropática de Charcot;
13. Motora: provoca graus variados de fraqueza e paralisia da musculatura intrínseca do pé, gerando deformidades principalmente na região do antepé, como dedos em garra, martelo, desvios do eixo do hálux para varo/valgo, alterações graves do médiopé secundárias a articulação de Charcot; modificação no padrão da marcha com menor distribuição de carga nos dedos que os indivíduos normais, concentrando carga nas cabeças metatarsais, pela fraqueza do músculo flexor longo e curto dos dedos e intrínsecos do pé.
ÚLCERA PLANTAR É SINÔNIMO DE CARGA AUMENTADA EM ÁREA DE SENSIBILIDADE DIMINUÍDA!!!
14. Infecção É geralmente polimicrobiana e mais abrangente do que inicialmente aparenta.
As espécies: Proteus e Enterococci são os aeróbios mais freqüentemente encontrados;
Segundo Grayson (1995) a osteomielite nos pacientes diabéticos é mais freqüentemente desenvolvida por contiguidade e por disseminação bacteriana por meio de uma úlcera secundária à neuropatia sensitiva, sendo o Streptococcus e o Stafilococcus os agentes patógenos mais encontrados ; em mais que 50% são encontrados bacilos gram negativos como Proteus, Klebisiella, Escherichia e Pseudomonas.
As lesões ósseas são radiograficamente reconhecidas depois de 7 a 10 dias do início do quadro clínico.
15. Classificação de Wagner (1979) para o pé diabético Grau zero: quando os pés apresentam pele íntegra (pode se apresentar amputado parcialmente ou com deformidades rígidas);
Grau 1: quando apresentam uma úlcera superficial, comprometendo apenas a pele e o tecido subcutâneo;
Grau 2: quando apresentam uma úlcera atingindo planos mais profundos, como a fáscia, o tendão, a cápsula articular, o ligamento ou o osso;
Grau 3: quando apresentam infecção ativa, como abscesso, celulite ou osteomielite;
Grau 4: quando há gangrena do antepé; e
Grau 5: quando há gangrena de todo o pé.
16. Além da classificação, Wagner utiliza o índice sistólico ou índice isquêmico para avaliação do comprometimento vascular do membro acometido. Obtém-se dividindo a pressão sistólica do segmento acometido pela pressão sistólica da artéria braquial, valores inferiores a 1 são indicativos de doença vascular periférica, valores entre 1 e 0,45 ainda favorecem procedimentos ortopédicos com boa perspectiva de cicatrização, e valores inferiores a 0,45 como limítrofe para procedimentos ortopédicos com boa chance de cicatrização
17. Tratamento Grau zero: orientação médico educacional do paciente e de seus familiares;
Grau 1: repouso no leito com troca diária de curativo; uso de calçados apropriados com palmilhas moldadas respeitando os pontos de pressão; uso de bota gessada leve, sem carga com trocas periódicas, dependendo da quantidades de secreção da ferida, ou o uso de gesso de contato total, em sua forma aberta (dedos do pé descobertos) ou fechada (dedos do pé cobertos), com periodicidade de toca a cada 7-10 dias;
Grau 2: tratamento similar ao do grau 1, sendo geralmente tratada com GCT, com cicatrização em torno de 6 a 8 semanas.
18. Grau 3: internação para desbridamento da lesão, controle da DM, antibioticoterapia endovenosa; reequilibro clínico e nutricional. Para a ATBterapia, inicia-se com aminoglicosídeo e penicilina semi-sintética até o resultado da cultura. As leões devem ser deixadas abertas e realiza-se novos desbridamentos. Após o controle do quadro séptico , o pé é reclassificado e tratado como grau 2 ou 1 dependendo da profundidade da lesão. Pode-se então optar por fechamento cirúrgico retardado, granulação por segunda intenção ou fechamento com GCT até o retorno ao grau zero.
19. Grau 4: gangrena seca de múltiplos dedos está indicada a amputação transmetatarsal ou desarticulação de Lisfranc desde que as condições vasculares assim o permitam.
Presença de pulso palpável na artéria tibial posterior ou índice isquêmico do tornozelo acima de 0,45 permite uma amputação tipo Syme que tem como vantagem manter o comprimento do membro; de acordo com o estado vascular amputações abaixo, ao nível ou acima do joelho poderão ser necessárias.
Lembrar que TODO o tecido necrosado ou isquêmico deve ser ressecado;
Amputação de Lisfranc (tarsometarsiana) permite prostetização adequada com apoio plantígrado com marcha de bom padrão;
20. Amputação tipo Boyd (art. de Chpard) produzem um coto de difícil prostetização, por ser muito curto e com tendência de deformidades em equinovaro dentro do calçado, gerando úlceras de e infecção; amputação tipo Syme não produz encurtamento significativo, utiliza tecido adequado do próprio pé para suportar carga e principalmente permite o uso adequado de prótese bastante adequadas e com boa suspensão e distribuição de carga, no entanto podem apresentar problemas no coto como retardo de cicatrização ou úlceras pela falta de propriocepção secundária a neuropatia sensitiva.
Grau 5: Amputações ao nível, abaixo ou acima do joelho devem ser consideradas e muitas vezes devem ser feitas em regime de urgência antes que o paciente paresente IRA, spticemia, choque séptico, etc.
21. Artropatia Neuropática de Charcot Primeira referência Jean Martin Charcot que em, 1868 descreveu os efeitos tróficos nos ossos e nas articulações de um paciente Luético, e Jordan em 1936 fez o primeiro registro da artropatia neuropática associada a DM.
Esta patologia pode estar associada a inúmeras doenças sendo as três principais em ordem de acometimento a DM, Lues e Siringomielia,
Não existe diferença de prevalência entre os tipos 1 e 2 de DM, a incidência estimada de fraturas neuropáticas é de 0,1a 2,5%; não havendo nenhum perfil específico para o paciente, exceto que que o DM costuma estar presente por mais que 10 anos, envolvimento contralateral após instalação de um lado é de 30%.
22. Etiologia A etiologia exata permanece desconhecida;
Johnson (1967), defendeu uma teoria neurotraumática, propondo que a sensibilidade de proteção diminuída permitia microtraumas repetitivos e cumulativos, resultando em fraturas e em destruição articular, sem no entanto conseguir explicar como a artropatia neuropática de Charcot ocorre em pacientes com sensibilidade normal e inclusive com muita dor no período fraturário da doença.
Brower e Allman (1981) sugeriram um a teoria neurovascular, propondo que o reflexo vascular neural ou “autosimpatectomia”, provoca um aumento do fluxo sanguíneo ósseo, com maior reabsorção óssea por atividade osteoclástica . A teoria não explica como pacientes pós simpatectomizados desenvolvem a artroneuropatia.
23. Diagnóstico A identificação da lesão neuropática de Charcot, pode ser tão enigmática como sua causa, resultando em uma incidência acima de 25% de não identificação da lesão ou de diagnóstico tardio.
Gota, celulite e osteomielite fazem parte do diagnóstico diferencial
24. Estadiamento segundo Eichenholtz (1966) Estágio I: processo inflamatório agudo do pé, caracterizado por edema, calor e rubor. Radiograficamente há fragmentação óssea, semelhante às alterações da osteomielite, bem como possibilidade de luxação e subluxação;
Estágio II: envolve o início do processo reparativo. Clinicamente há regressão do edema, do calor e do rubor local, as radiografias mostram início de neoformação óssea nos locais de fratura ou de luxação;l
Estagio III: representa a continuidade do processo de resolução com desaparecimento completo dos sinais inflamatórios e com imagens radiográficas de consolidação óssea.
Alguns autores acrescentam ainda o estágio zero ou pré estágio , que representa o paciente em risco, ou seja, paciente diabético com neuropatia que tenha sofrido um trauma agudo com ou sem fratura. Clinicamente, pode apresentar-se com bastante edema, calor, rubor e as radiografias podem ser normais ou mostrar uma fratura, alargamento de espaço articular com ou sem subluxação.
25. Classificação anatômica segundo Brodsky (1992) Tipo 1: padrão mais comum perfazendo um total de 60-70% dos casos, aquele que se localiza no mediopé, sendo que raramente se associa com instabilidade crônica, apresenta proeminências ósseas mediais e plantares que se tornam sintomáticas e podem gerar ulcerações;
Tipo 2: acomete o retropé e representa cerca de 20% das lesões artroneuropáticas. Caracteriza-se por instabilidade, requerendo longos períodos de imobilização.
Tipo 3-A: envolve o tornozelo, ocasiona uma instabilidade muito grave e requer um tempo muito prolongado para a consolidação óssea;
Tipo 3-B: acomete o calcâneo, apresentando-se geralmente com fratura-avulsão patológica da tuberosidade posterior, ocasionando um pé plano progressivo e uma incompetência funcional do tendão calcâneo.
26. Tratamento Conservador: Consiste sempre na imobilização, na elevação do membro e na retirada da carga para se evitar colapsos articulares, até que se chegue ao estágio III ou de consolidação óssea que pode requerer um tempo médio de 12 a 16 semanas;
Cirurgico: artrodeses com fixação interna rígida e enxertia óssea abundante, deve sempre ser considerado como procedimento de salvação e sempre ser complementado com imobilização sem carga por um período médio de 12 a 16 semanas e com carga parcial por outros seis meses.