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Trabajo publicado en ilustrados La mayor Comunidad de difusión del conocimiento

Trabajo publicado en www.ilustrados.com La mayor Comunidad de difusión del conocimiento PROBLEMÁTICA DE LA ENFERMEDAD HIPERTENSIVA EN EL EMBARAZO. Dr. Islán Joel Piñera Arañó. Especialista I Grado en Ginecología y Obstetricia. Profesor Instructor. Facultad Dr. Salvador Allende.

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  1. Trabajo publicado en www.ilustrados.com La mayor Comunidad de difusión del conocimiento PROBLEMÁTICA DE LA ENFERMEDAD HIPERTENSIVA EN EL EMBARAZO. • Dr. Islán Joel Piñera Arañó. Especialista I Grado en Ginecología y Obstetricia. Profesor Instructor. Facultad Dr. Salvador Allende. • Dra. Yudy Cambero Martínez. Especialista I Grado en MGI y en Ginecología y Obstetricia. Profesora Instructora. Facultad Dr. Salvador Allende. • Dra. Guadalupe Carballo Fernández. Especialista II Grado en MGI. Profesora Auxiliar. Facultad Dr. Salvador Allende. • Dr. Luis Mauricio Cartaya Brito. Especialista II Grado en MGI. Profesor Auxiliar. Facultad Dr. Salvador Allende • Dra. Tania Oliva Lazo. Especialista I Grado en MGI. Profesora Instructora. Facultad Dr. Salvador Allende. • Dr. Daisel Guevara González. Especialista I Grado en MGI. Residente de urología. Facultad Dr. Salvador Allende

  2. PREECLAMPSIA - ECLAMPSIA • La HTA afecta entre 5 y 10 % de los embarazos. • Es la primera causa de MM en países subdesarrollados. • Cada 3 minutos muere una mujer por Preeclampsia en el mundo. • Más de 150 000 MM anuales (99 % subdesarrollados). Afecta: • 30 % Embarazos Gemelares. • 30 % Embarazadas Diabéticas. • 20 % Embarazadas HTA Crónicas. • 2/3 ocurre en nulíparas sin otro factor de riesgo.

  3. PREVALENCIA. • ESTADOS UNIDOS ….….... HIE —------18 %-------- 3ra, causa de M.M. • ESPAÑA …...…...….. …....… HIE –------ 30.7 % ----- 1ra causa de M.M. • CUBA …………...……………..HIE ------ 8 % --------- 5ta causa de M.M. • PARAGUAY, PERU, ECUADOR …..HIE ------ 15.6 % ES LA PRE-ECLAMPSIA RESPONSABLE DEL 30-40 % DE LA MORTALIDAD PERINATAL.

  4. ¿Cuándo hay H.T.A. en el Embarazo? • TA de 140/90 o más 2 veces consecutivas con 4 - 6 horas de diferencia (principalmente antes de las 12 sem. Embarazo) • Aumento de 30 MM/Hg en la presión sistólica y 15 mm/Hg en la diastolica sobre los niveles previamente conocidos (Basales). • Presión arterial media: 105 o más en el 1er. Trim. o 90 o más en el 2do. Trimestre, o aumento de 20 mm Hg o más sobre su valor basal. PAM = T.A sistólica + 2 T.A diastólica 3 • T.A. 160/110 solamente una vez hace el diagnóstico de hipertensión. • Proteinuria: Cuando existe 300 mg o más de proteina en 24 horas hay que investigar Hipertensión.

  5. Hay muchas clasificaciones de la HTA en el Embarazo. La OMS usa esta: • Grupo I: Pre-eclampsia – Eclampsia. Ligera ? Severa ? Eclampsia • Grupo II: Hipertensión Arterial Crónica. • Grupo III: Hipertensión Arterial Crónica + Pre-eclampsia – Eclampsia Sobreañadida • Grupo IV: Hipertensión Gestacional o Transitoria o Tardía

  6. LA PRE-ECLAMPSIA LEVE NO EXISTE. • Puede cambiar bruscamente. • Enfermedad impredecible. • Potencialmente mortal. • Enfermedad multiorgánica.

  7. Fallas en la Técnica de toma de la Tensión Arterial.“Errores del paciente”: • Paciente no relajado o en posición incorrecta • Ingestión de comida, alcohol, café o fumar en 30 minutos antes de la Toma de la TA • Ingestión de drogas vasoactivas. • Antebrazo contraído y/o cubierto, frío o calor o ropa muy ajustada.

  8. Errores del personal de salud: • Desinterés • Apuro • Incorrecta colocación del manguito, este debe ocupar las 2/3 partes del brazo. • Talla inadecuada del Esfigmo. • Desinsuflado rápido. • Redondeado de cifras. • Uso indistinto del IV y V ruidos. Para repetir la toma de la diastólica, se debe esperar por lo menos 30 segundos. • Poca iluminación y/o problemas visuales. • Equipo no Calibrado.

  9. PRE-ECLAMPSIA • ES UN TRASTORNO IDIOPATICO. • ES UN TRASTORNO MULTISISTEMICO • ES UNA ENFERMEDAD ESPECIFICA DEL EMBARAZO Y EL PUERPERIO Y PROPIA DE LA RAZA HUMANA.

  10. FISIOLOGIA EMBARAZO NORMAL Adaptación del Sistema Inmunitario Elimina : Capas musculares y la inervacion de las arterias en espirales Invasion del Trofoblasto A las arterias espirales Aumenta la irrigacion Utero - Placenta Aumento en la Sintesis de Prostaciclina

  11. Patogénesis de la pre-eclampsia.Hallazgos claves en la misma. Su relación con la prevención. Invasión endovascular superficial por el citotrofoblasto Los mecanismos detrás de estos hallazgos son desconocidos Las Células Endoteliales conservan su capa muscular e inervación. Permanece respuesta a sustancias presoras. Contracepción única manera de evitar la preeclampsia

  12. FISIOPATOLOGIA DE LA HIE Bad immunitary adaptation Abnormal Placentation Utero Placentary Irrigation Lesion in vascular endothelium Synthesis of Prostac. and Nitric Oxide Endotelin - Tromboxano - Superoxide Angiotensin sensibility Hypertensión Platelets Agregation Fibrin Deposits Proteinuria Placenta CNS Liver Blood Kidney Edema Hypoxia IUGR Eclamp. Rupture Necrosis IDC Anuria

  13. PRE-ECLAMPSIA. TEORIAS. • Predisposición Genética. • Invasión Trofoblástica inadecuada. • Pobre Perfusión Placentaria. • Sensibilidad Aumentada a los Agentes Presores. • Trastorno en el Metabolismo de PG. • Disfunción Endotelial.

  14. FACTORES DE RIESGO SI EXISTEN REFLEJAR EN LA HISTORIA CLÍNICA EN CUALQUIERA DE LAS CONSULTAS REALIZADAS • 1. PRE-CONCEPCIONALES Y VINCULADOS CON EL COMPAÑERO. • PRIMIPATERNIDAD • EXPOSICION LIMITADA A ESPERMATOZOIDES. (Uso del condón durante largos períodos de tiempo) • INSEMINACION POR DONADOR. • DONACION DE OVULOS. • SEXO ORAL (Factor de Prevención). • PAREJA QUE EN UNA UNION ANTERIOR LA MUJER PRESENTO PRE-ECLAMPSIA

  15. FACTORES DE RIESGO • 2. PRE – CONCEPCIONALES Y NO VINCULADOS CON EL COMPAÑERO. • NULIPARIDAD. • ANTECEDENTE PERSONALES DE PRE-ECLAMPSIA. • EDAD POR DEBAJO DE 18 AÑOS (ADOLESCENCIA) Y SUPERIOR A 35. • INTERVALO ENTRE EMBARAZOS DE 5 AÑOS O MÁS • ANTECEDENTES DE PRE-ECLAMPSIA FAMILIAR. HERENCIA FAMILIAR (Gen Autosómico Recesivo) • 3. OTROS FACTORES SUBYACENTES (PRE-CONCEPCIONALES) • HIPERTENSION Y NEFROPATIA CRONICAS • OBESIDAD. BAJO PESO MATERNO. DEFICIT VITAMINICOS Y MINERALES • DIABETES CON RESISTENCIA A LA INSULINA. • ANTECEDENTES DE DIABETES GESTACIONAL • DIABETES TIPO I • ANTICUERPOS ANTIFOSFOLIPIDICOS. • HIPERHOMOCISTEINEMIA. • DREPANOCITEMIA.

  16. FACTORES DE RIESGO • 4. VINCULADOS CON EL EMBARAZO. • GESTACION MULTIPLE. POLIHIDRANNIOS • ANOMALIAS CONGENITAS ESTRUCTURALES. • HIDROPESIA FETAL. • ANOMALIAS CROMOSOMICAS (TRISOMIA 13, TRIPLOIDIA). • MOLA HIDATIFORME. • INFECCION DE VIAS URINARIAS DURANTE EL EMBARAZO. • GANANCIA EXCESIVA DEL PESO TRANSGESTACIONAL. • DEFICIENTE ATENCION PRENATAL. • 5. EXOGENOS • TABAQUISMO • ESTRÉS, TENSION PSICOSOCIAL EN RELACION CON EL TRABAJO, CON LAS RELACIONES FAMILIARES, CON SU PAREJA, POR PROBLEMAS DE VIVIENDA Y OTROS. • NIVEL CULTURAL Y SOCIOECONMICO BAJO.

  17. Prevención Primaria Prevenir la aparición de una enfermedad es solo posible si se conocen la causas y si se pueden evitar o manipular las mismas

  18. PREVENCIÓN DE LA PREECLAMPSIA Evitar la ocurrencia de la enfermedad. • No es posible en la actualidad. (No se conoce la causa) Interrumpir el proceso de la enfermedad antes de que se exprese clínicamente. • No existe ninguna prueba segura, confiable y válida económicamente. ( Friedman y Lindheimer, 1999 ) ( Stamilio, 2000 ) Prevenir las complicaciones • Atención prenatal eficaz. • Identificación de los factores de riesgo. • Detección en estadios iniciales de la enfermedad y manejo hospitalario.

  19. Preeclampsia-Eclampsia Hipertensión Edema Proteinuria

  20. HIPERTENSION: Siempre existe algún grado de Hipertensión Arterial con respecto a las cifras basales es por eso que debemos realizar las captaciones de embarazo a partir de las 7 u 8 semanas, ya que hasta las 11/12 semanas, obtenemos la Tensión Arterial Basal. Al entrar en el II Trimestre y hasta comenzado el III, debe ocurrir Hipotensión ligera que es Fisiológica. • EDEMA: Es criterio tradicional para el diagnóstico. Su hallazgo no es clínicamente útil. Aislado no tiene valor, es importante si permanece después de 12 horas de reposo, o si es en manos y cara.

  21. PROTEINURIA Aparición tardía. Su magnitud se relaciona con la gravedad del cuadro. Valores superiores a 300mg/l/día indican Pre- Eclampsia. Compromiso Renal y Mal Pronóstico Fetal • Mayor de 300 mg/ 24 horas. • Mayor de 1gr en muestra aislada. • Por tirilla, xx o más.

  22. MANIFESTACIONES CLÍNICAS ESPECIALES. Acné perioral monomorfo. Estrías asteriformes en senos que pueden tener crecimiento acelerado (gigantomastia). Lívido reticularis en manos. Dermatitis autoinmune por progesterona: Lesiones papulares, escoriadas en cara posterior de brazos. Rash toxémico de Bourne ( síndrome puppp) pápulas, placas, pruriginosas, urticariantes . Púrpuras y eritemas abdominales. PUEDEN ANTECEDER LA PREECLAMPSIA EN 1 SEMANA.

  23. DIAGNOSTICO

  24. PREECLAMPSIA GRAVE • Cefalea en casco • Hiperreflexia con clonos • Epigastralgia o dolor en barra • Oliguria • Trastornos visuales • Descompensación cardiopulmonar • Convulsiones • CIUR / Oligohidramnios

  25. HALLAZGOS ENCONTRADOS EN LOS ORGANOS DIANAS. • HIGADO: Trombos-Exudados. Hemorragias. Distensión de la Cápsula. Necrosis Hemorrágica Perilobulillar. • RIÑON: Cambios degenerativos y depósitos de fibrina en los pequeños vasos con edema y daño del endotelio capilar (Endoteliosis Capilar Gromerular). • Disminución de la velocidad del filtrado. • Aumenta la concentración sanguínea el sodio y agua, favoreciendo la aparición de edema.

  26. CEREBRO: Edema. Hiperemia. Isquemia Focal. Hemorragias. Trombosis. • FONDO DE OJO: Aumento del brillo arteriolar. Vasos tortuosos. Excavaciones patológicas. Exudados. Hemorragias. • CORAZON Y PULMONES: Necrosis Miocárdica. Hemorragia Subendocárdica. Edema Pulmonar. Bronconeumonía por Broncoaspiración durante el estado convulsivo. • UTERO Y PLACENTA:Evidencias de envejecimiento Placentario. Infartos. Lesiones Hemorrágicas. Hematoma Retroplacentario. Isquemia Útero-Placentaria con Disminución de la perfusión Sanguínea. Disminución de aporte de Oxígeno y Nutrientes al Feto

  27. Laboratorio • Hb Fe Sérico • Hematocrito Antitrombina III • Cituria Fibronectina • Urea • Acido Urico • Creatinina • Proteinuria • Coagulograma con Conteo de Plaquetas • Enzimas Hepáticas • Electrocardiograma • Fondo de Ojo

  28. CAMBIOS DE LABORATORIO • HEMOGRAMA: Hemoconcentración indica severidad. Hematocrito puede elevarse a un 45%. • RECUENTO DE PLAQUETAS: Menor de 100000 por mm3 sugiere severidad del proceso. Sin embargo se encuentra en el 20% de las severas y el 10% de las leves. • ENZIMAS HEPATICAS: TGP y TGO elevadas en la Pre-Eclampsia. LDH elevada en la P/E Severa. Después del parto éstas enzimas se normalizan entre el 5to. Y el 8vo. días. • PARCIAL DE ORINA: Hay presencia de Leucocitos y glóbulos rojos y cilindros granulosos, que indican daño renal.

  29. CREATININA SERICA: A menudo es normal. Valores superiores a 0.8 mg/dl asociados con oliguria indican severidad. Cifras normales en la embarazada de 0,4 a 0,8 mg / dl. • ACIDO URICO: Valores de 4.5 mg/ dl pueden considerarse diagnóstico de pre eclampsia. Valores por encima de 6 mg/ dl indican mayor severidad del cuadro. Es un parámetro importante en el pronóstico fetal. • CALCIURIA: Disminuye la eliminación de Calcio por la Orina. Se observan valores por debajo de 12 mg/dl.

  30. ANTITROMBINA III: Principal anticoagulante Fisiológico y marcador precoz de P/E donde se encuentran concentraciones bajas. Disminuye con la actividad de la trombina o cuando existe CID. Su valor normal de 84—123. Estos Niveles no se alteran en HTA crónica por lo que pueden servir para diagnostico diferencial. • FIBRONECTINA PLASMATICA: Glicoproteína que se libera de la activación o daño endotelial en la P/E. Aumenta, antes de que se manifieste la clínica, por eso es un marcador precoz, donde se observa en la P/E valores de 400 mcg /ml o superior.

  31. VALORES NORMALES

  32. Métodos Predictivos Clínicos: • Factores de riesgo • Roll Over Test • Presión Arterial Media. (Sobretodo en II Trimestre) Laboratorio: • Aclaramiento de Dihydroisoandrosterona • Trombocitopenia • HierroSérico • Fibronectina

  33. Métodos de prevención de la pre-eclampsia estudiados entre el 1990 y 2000 (l) Resultado del embarazo Recomendación Intervención No reducción de PE _________ Sin efecto en poblaciones de bajo o de alto riesgo Reducción de la PE en mujeres de alto riesgo y baja ingesta de calcio Evidencia insuficiente Dieta y ejercicio físico Restricción proteica o de Na Suplemento. de aceite depescado y otras fuentes de ácidos grasos Suplemento de Calcio _______ Evidencia insuficiente Recomendado en alto riesgo para HIE y en comunidades bajo ingreso de Ca

  34. Métodos de prevención de la pre-eclampsia estudiados (ll) Intervención Resultado del embarazo Recomendación 19 % reducción riesgo PE, 16 % reducción en muerte fetal o neonatal. Reducción de la PE en mujeres con enfermedad renal o trombofilia. Reducción de la PE en un ensayo Reducción del riesgo paradesarrollar HTA severa (50%), pero no del riesgo de PE Considerar en poblaciones de alto riesgo. ASA a bajas dosis . Heparina Hipotensores Antioxidantes (vit C y E) Hipotensores en mujeres con HVC Falta de ensayos aleatorizados, no recomendado Insuficiente evidencia para recomendarla No evidencia para recomendarla en la prevención

  35. Resultados del empleo de ASA en la prevención de la Pre-eclampsia Total de ensayos CondiciónEstudiada n % Disminucióndel riesgo 51 36 500 Riesgo de pre-eclampsia <19 % 28 Riesgo de PPT 31 845 < 7 % 38 Riesgo p/ muerte fetal y neonatal 34 010 <16 % Conclusiones: • Los antiplaquetarios, fundamentalmente el ASA a bajas dosis, tienen efectos ligeros a moderados en la prevención de la PE. • La administración de ASA es inocua.

  36. ACIDO ACETIL SALICILICO: FUNDAMENTO: El tratamiento con ASA a bajas dosis inhibe la biosíntesis plaquetaria del TxA2 con un pequeño efecto sobre la producción vascular de prostaciclina, de modo que altera el equilibrio a favor de la producción de prostaciclina y previene el desarrollo de la PRE-eclampsia.En la mayoría de los ensayos aleatorizados para la prevención de la PRE-eclampsia se ha Usado pequeñas dosis de aspirina (60 mg a 125 mg). El empleo de ASA a bajas dosis mejora los resultados del embarazo en mujeres con incrementos persistentes del índice de resistencia en La ultrasonografía Doppler de las arterias uterinas a las 18 y 24 semanas de EG. Sin embargo, en otros estudios con mediciones Doppler anormales de las arterias uterinas entre las 22 y 24 semanas de gestación, el tto. con ASA, comenzado a las 23 semanas, no previno la PRE-eclampsia.

  37. ERRORES MAS FRECUENTES EN EL MANEJO DE LA PRE/EC. • No estimar la severidad del proceso. • Fallo en el uso de Hipotensores para el tratamiento de la Hipertensión Severa. • Considerar que el enmascaramiento de los síntomas producto de la terapéutica, representa una mejoría del proceso

  38. CONDUCTA GENERAL • Clasificación de la Enfermedad • Tratamiento: Higienico - Dietético Medicamentoso • Evaluación del Estado Materno • Evaluación del Estado Fetal • Decisión para interrumpir el Embarazo • Elección de la via del parto

  39. TRATAMIENTO ANTIHIPERTENSIVO OBJETIVOS • Prevenir el fallo ventricular izquierdo. • Prevenir el Espasmo Arterial Cerebral y la hemorragia Intracraneal. El tratamiento no influye en el curso de la enfermedad, y por tanto, ningún fármaco hipotensor previene la evolución a Preclampsia Grave. ( Consenso SEGO, 1998 ).

  40. TRATAMIENTO ANTIHIPERTENSIVO. El Tratamiento de la Hipertensión Ligera o Moderada no demora la progresión de la enfermedad ni disminuye la morbilidad Materno-Fetal. CUANDO EMPLEAR HIPOTENSORES: Se plantea que grados moderados de hipertensión arterial resultan beneficiosos al feto. Deben emplearse solo en la pre-eclampsia severa.

  41. Cuidado al Disminuir las cifras de TA.Efectos Beneficiosos “per se”de la HTA • La disminución Iatrogénica de la TA puede resultar CIUR. (NIH study.Am J Obstet Gynecol 182:938,2000). • Metanálisis de 3773 gestantes con HTA leve o moderada y tratamiento oral. A mayor diferencia en la PAM con tratamiento, mayor proporción de bajo peso. (Von Dadelzsen. Lancet. 355:87,2000). • No existe evidencia que justifique el tratamiento con drogas antihipertensivas a la hipertensión moderada durante el embarazo. (Abalos E, Duley l, Steyn dw, Henderson- Smart DJ. Antihypertensive drug terapy for mild to moderate Hypertension during pregnancy ( Cochrane Review). In:The Cochrane Library, Issue 2,2002. Oxford:Update Software. • No se ha podido demostrar de forma concluyente el beneficio de administrar hipotensores en la Preeclampsia Leve. (Consenso SEGO, 1998).

  42. CRITERIOS PARA USO DE ANTIHIPERTENSIVOS • T A 150/100 mm Hg o Diastólica mantenida en 95- 100 mmHg. • Una toma de T A en 110 mmHg de diastólica. • Antecedente de HTA Crónica con tratamiento antihipertensivo pregestacional. Si el antihipertensivo provoca Hipotensión se debe suspender.

  43. DROGASQUEPODEMOSUTILIZAR • Simpaticolíticos de acción central: Alfa Metil Dopa, Clonidina. • Calcio antagonistas: Nifedipina,Nitrendipina, Nimodipina. • Beta-bloqueadores selectivos de receptores Beta-1: Atenolol. • Vasodilatadores periféricos: Hidralazina, Prazosín. • Beta y Alfa bloqueadores: Labetalol. • No existe evidencia concluyente de que algún agente antihipertensivo sea mejor que otro para mujeres con Preeclampsia Severa. (Duley L, Henderson Smart DJ. Drugs for rapid treatment of very high blood pressure during pregnancy (Cochrane Review ). In:The Cochrane Library, Issue 1,2002). Contraindicados: • Inhibidores de la enzima conversora. • Antagonistas de la Angiotensina II . • Diuréticos.

  44. Drogas Hipotensoras: Alfametildopa..tab. de 250 mg..750mg a 2gr/d. Nifedipino…tab. de 10 mg…30 a 120 mg/d. Hidralazina...tab. de 50 m … hasta 300 mg/d. Atenolol … tab. de 100 mg.. 50 a 150 mg/d.

  45. ALFA METIL DOPA. Presentación: Tabletas 250 mgs. Su metabolito alfa metil norepinefrina que actúa como agonista en los alfa 2 adrenoreceptores en el cerebro. Es la droga más segura y con la que se tiene mayor experiencia durante el Embarazo. No afecta desarrollo posterior de los niños. No afecta la interpretación Del monitoreo fetal. Acción:Inhibe los impulsos vasoconstrictores del centro vasoregulador de la médula. Inhibe los impulsos del hipotálamo. Inhibe la formación de Serotoninas. Reduce la resistencia Periférica.

  46. ALFA METIL DOPA Efectos Colaterales:Ligera sedación. Efectos Secundarios:Fiebre. Aumento de peso. Mareos. Edema. Vahídos. Sedación transitoria. Nauseas. Hipotensión Ortostática. Vómitos. Ligera xeroftalmia. Depresión reversible. Hipotensión Ligera. Reducción reversible del conteo leucocitario. CIUR con su uso prolongado. Hepatitis (Hacer Pruebas Periódicas de funcionamiento Hepático). Sensib.P.Coombs. Retención de Na. Contraindicaciones:Feocromocitoma. HTA lábil o Ligera. Hepatopatías.

  47. NIFEDIPINA. Acción: Bloqueador de los canales del calcio: Disminuye la resistencia periférica y aumenta el volumen minuto. No en I Trimestre: Embriopatías. Efectos Colaterales: Cefaleas, Palpitaciones. No debe ser usada la forma sublingual por el peligro de muerte fetal por hipotensión marcada.

  48. HIDRALAZINA Confitableta: 50 mg de clorhidrato de hidralazina. Ampulas: 20 mgs IM o IV liofilizada. Nombre quimico: Clorhidrato de Alfa-cinoftalacina. Acción: Dilatación arteriolar. Disminuye la resistencia Periférica. Efecto rápido no acumulativo. Acción periférica y bloqueadora central sobre los impulsos vasomotores. Precausiones: Enfermedad coronaria. Accidentes vasculares cerebrales. Contraindicaciones:Jaquecas. Enfermedad vasculocerebral. Arteriopatía coronaria. Enfermedad del colágeno. Enfermedades renales avanzadas.

  49. HIDRALAZINA. Reacciones Secundarias: Taquicardia. Nauseas. Palpitaciones. Vómitos. Marcada Debilidad. Edemas. Cefalea. Congestion nasal. Lagrimeo. Malestar general. Depresión. Fiebre medic. Cuadro L.E.S. Conjuntivitis. Modo de empleo: Diluir 1 amp. de Hidralazina en 7 cc. de solución salina, comenzar pasando 2 cc. la primera vez. Tomar la TA. c/1/2 hora si permanece elevada inyectar 1cc. y así hasta 4 veces en el día. La TA. óptima seria entre 90 y 100 la mínima. El efecto inhibidor de la Hidralazina comienza gradualmente después de 15 o 20 minutos y alcanza su pico máximo a los 20 minutos después. Se elimina en 3 horas.

  50. ATENOLOL. Presentación: Tabletas De 25 y de 100 mg. Ampolletas de 0.5mg/10 ml. Indicaciones: Hipertensión Arterial. Angina de Esfuerzo. IMA. Arritmias Cardiacas. Acción: Bloqueador Beta Adrenérgico. Precauciones: Usar solo si no se dispone de una mejor alternativa. Vigilar Bradicardia, Hipotensión y Cianosis. Con Precaución en antecedentes con antecedentes de Brocoespasmos. Reacciones Adversas: Broncoespasmos. Insuficiencia Cardiaca. Bradicardia. Trastornos Gastrointestinales. Insomnio. Pesadillas. Confusión. Depresión. Ocasionalmente: Vasocontricción Periférica. Hipoglicemia o Hipoglicemia. Alopecia. Mareos. Hipotensión Postural. Raras: Trombocitopenia. Púrpuras. Reacciones Cutáneas. Exacerbación de la Psoriasis. Trastornos Visuales. Alucinaciones. Psicosis. Contraindicaciones: A. Bronquial. Bloqueo Cardiaco. EPOC. Shock Cardiogénico. Insuficiencia Cardiaca Descompensada. Bradicardia Intensa. Acidosis Metabólica. Enfermedad Arterial Periférica Severa. Feocromocitoma. Tratamiento a la Sobredosis y Efectos Adversos Graves: Medidas Generales

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