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TROPPE COSE INSIEME PER UN SOGGETTO GIOVANE ?

Dr.Giancarlo Francolini U.O.Medicina Interna Dir. Resp. Dr. G.Frausini. TROPPE COSE INSIEME PER UN SOGGETTO GIOVANE ?. CASO CLINICO. Pz ricoverato nel nostro reparto nel 2001 all’età di 39 anni per una TVP femoro-poplitea destra, complicata da embolia polmonare.

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TROPPE COSE INSIEME PER UN SOGGETTO GIOVANE ?

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Presentation Transcript

  1. Dr.Giancarlo Francolini U.O.Medicina Interna Dir. Resp. Dr. G.Frausini TROPPE COSE INSIEME PER UN SOGGETTO GIOVANE ?

  2. CASO CLINICO Pz ricoverato nel nostro reparto nel 2001 all’età di 39 anni per una TVP femoro-poplitea destra, complicata da embolia polmonare. La TVP era insorta in assenza di apparenti cause scatenanti

  3. ECODOPPLER

  4. RX TORACE

  5. ANGIO-TC TORACE

  6. ANGIO-TC TORACE

  7. TRATTAMENTO Il pz era stato trattato con eparina a basso peso molecolare aggiustata per il peso, embricata dal primo giorno con il dicumarolico Il trattamento anticoagulante era stato prescritto per almeno 12 mesi

  8. CASO CLINICO • Il pz era stato sottoposto a studio trombofilico che • aveva evidenziato una positività degli anticorpi • anticardiolipina e lupus anticoagulante confermata • dopo aver ripetuto il test a distanza di tre mesi • in due occasioni successive

  9. SINDROME DA ANTICORPI ANTIFOSFOLIPIDI (APS) Dichiarazione di Consenso Internazionale sui Criteri classificativi della Sindrome da Antifosfolipidi Wilson W, Gharavi A, et al.; Arthitis Rheum. 1999

  10. SINDROME DA ANTICORPI ANTIFOSFOLIPIDI Diagnosi 1 criterio clinico (trombosi venosa) 1 criterio laboratoristico (positività per gli anticorpi anticardiolipina e lupus anticoagulante )

  11. SINDROME DA ANTICORPI ANTIFOSFOLIPIDI Il pz risultava affetto da una sindrome da anticorpi antifosfolipidi primaria non presentando altre malattie sistemiche associate

  12. CONDIZIONI CLINICHE ASSOCIATE CON SINDROME DA ANTICORPI ANTIFOSFOLIPIDI SECONDARIA Malattie autoimmuni: Les, artrite reumatoide,sclerosi sistemica, dermato-polimiosite, connettivite mista, vasculiti, PTI Esposizione a farmaci: fenotiazine, clorpromazina, chinidina, antibiotici Malattie infettive: lebbra, TBC,polmonite pneumococcica, tifo, lue, malaria, morbillo, rosolia,CMV, HVC, HIV Neoplasie ed emolinfopatie: carcinomi, linfomi,macroglobulinemia di Waldenstrom

  13. TRATTAMENTO Alla luce del dato trombofilico si decise di suggerire il trattamento con dicumarolico a tempo indeterminato, che il il pz rifiutò. (accettò di protrarlo per un anno) Alla sospensione del trattamento dicumarolico il pz venne posto in terapia antiaggregante con aspirina.

  14. CASO CLINICO Il pz ci era giunto all’osservazione ambulatoriale nell’ottobre del 2005 per la comparsa da circa 5gg prima dell’esecuzione dell’esame, di una tumefazione al polpaccio sx con dolore alla deambulazione. L’eco-doppler eseguito mostrava la presenza di una TVP poplitea sinistra

  15. ECODOPPLER

  16. CASO CLINICO Dall’anamnesi raccolta risultava che il pz circa 15-20 giorni prima aveva lamentato un improvviso violento dolore costale a destra; la radiografia eseguita mostrava una piccola area di addensamento parenchimale a livello del lobo inferiore di destra cui si associava reazione pleurica omolaterale

  17. RX TORACE

  18. CASO CLINICO Alla luce della anamnesi correlata al riscontro di una TVP all’arto inferiore destro,nel sospetto che potesse essersi trattato di una microembolia polmonare, il pz è stato sottoposto ad angioTC polmonare che non ha confermato tuttavia il so- spetto clinico

  19. ANGIO –TAC-TORACE

  20. CASO CLINICO Eseguiva anche una ecocardiografia che mostrava un movimento del setto interatriale compatibile con aneurisma del setto senza evidenza di shunt

  21. ECOCARDIO TRANSTORACICO

  22. CASO CLINICO Sulla scorta del dato ecocardiografico, in considerazione della associazione del SIA con il PFO, abbiamo sottoposto il pz ad ecocolordoppler transcranico che mostrava un quadro di questo tipo

  23. ECO-COLOR-DOPPLER TRANSCRANICO (TCCD)

  24. ECOCARDIO TRANS-ESOFAGEO

  25. TAC CEREBRALE

  26. CASO CLINICO Pz con sindrome da anticorpi antifosfolipidi primaria (TVP recidiva + positività anticorpale) + Riscontro occasionale di SIA + Pervietà del Forame Ovale

  27. CASO CLINICO Considerata ormai certa l’indicazione a continuare terapia anticoagulante per tutta la vita, il problema era se porre o meno l’indicazione alla chiusura del PFO dal momento che la necessità del trattamento anticoagulante a tempo indefinito sembrerebbe renderla superflua.

  28. SPREAD 2007

  29. CASO CLINICO CHIUSURA DEL PFO PERCHE NO? 1)asintomatico per eventi cerebrovascolari 2)assenza alla Tac di lesioni ischemiche

  30. PFO E STROKE Fattori di rischio • PFO + SIA • PFO ampio (ampio shunt dx/sn) • TVP • Trombofilia

  31. CASO CLINICO E’ altrettanto vero che noi sappiamo da diversi studi che 1)il range terapeutico di INR viene ottenuto solo in una minoranza di casi 2)che ci troviamo di fronte ad un pz con PFO+SIA+diatesi trombofilica nel quale quella che viene considerata una delle supposte fonti emboligene per embolia paradossa (TVP) in questo caso è certa

  32. CASO CLINICO

  33. CONCLUSIONI La mente umana come il paracadute: funziona al meglio quando è aperta (Charlie Chan)

  34. Associazione FOP-ictus • Ictus criptogenico • Età inferiore a 55 anni

  35. DIMENSIONI FOP E RISCHIO DI ICTUS • FOP grandi (cTEE >2 mm) associati con ictus criptogenico (45% vs. 23% p=.02) (Steiner et al., ’98) • Shunt ampio (“shower” or “curtain” pattern al cTCD) associati a maggiore rischio di ictus (O.R. 3.5; C.I.: 1.29-9.87) (Serena et al., ‘98)

  36. PERVIETA’ DEL FORAME OVALE E ICTUS ISCHEMICO Fattori che supportano un embolismo paradosso in pz con PFO e stroke criptogenico •presenza di TVP agli arti inferiori •esordio dell’ischemia dopo manovre che aumentano la pres- sione nelle cavità destre del cuore •embolizzazione da trombi formatisi all’interno del PFO o di un aneurisma del setto interatriale

  37. Eziologia dell’ictus in soggetto con pervietà del forame ovale • Embolia paradossa • Formazione di trombo “in situ” • Turbe del ritmo (“vulnerabilità atriale”) • Comorbidità associate: • Coagulopatie • Emicrania • Amnesia globale transitoria • Pneumopatie e sindrome delle apnee ostruttive

  38. FOP e coagulopatie • 57 stroke criptogenici + FOP: • stati protrombotici (Fattore V Leiden e gene protombina G20210): OR 2.8 • emicrania con aura: OR 4.4 • fattori di rischio per flebotrombosi: OR 2.5 (Karttunen et al., ‘03) • 36 stroke criptogenici + FOP: • aumentata frequenza di fattore V Leiden (11% vs. 1.1%) e variante G20210 della protrombina (19.4% vs. 3.3%) (Pezzini et al., ‘03)

  39. FOP e coagulopatie • 220 stroke + FOP • vs. 196 stroke non-FOP • vs. 362 controlli • Eterozigosi per mutazione PT G20210A: 5% in FOP • vs. 2.6% in non-FOP • vs. 1.4% in controlli (p=0.01) • Nessuna differenza per fattore V Leyden (Lichy et al., ’03) • 34 paz. con chiusura FOP: antifosfolipidi: 13/34 (38%); nessuna differenza per omocisteina e fibrinogeno (Dodge et al., ’04)

  40. ICTUS/TIA “CRIPTOGENICO” IN PAZIENTE < 55 ANNIQuando la chiusura del PFO è raccomandabile? • Recidive ischemiche (TIA/STROKE/Embolia periferica) o comparsa di nuove lesioni ischemiche alla TAC/RMN in terapia medica. • Storia di TVP o embolia polmonare. • Concomitanza con manovre che aumentano PADx.

  41. ICTUS/TIA “CRIPTOGENICO” IN PAZIENTE < 55 ANNIQuando la chiusura del PFO è proponibile?(alternativa alla terapia anticoagulante) PFO funzionalmente rilevante (Doppler TC : > 25 HITS)  1 fattore di rischio per recidiva • Stroke/TIA multipli e/o lesioni ischemiche multiple (TAC/RMN cerebrale). • Aneurisma del SIA # ( SPREAD 2003 : WARFARIN ) • Shunt dx-sn basale (”doccia”-”tenda”) • Trombofilia associata # ( SPREAD 2003 : WARFARIN ) • Emicrania con aura ?

  42. PROFILASSI DELLA TROMBOSI NEL PAZIENTE ASINTOMATICO Dal momento che anticorpi anti fosfolipidi sono stati dimostrati nel 3-6% della popolazione sana e in una percentuale certamente significativa di pazienti con malattia autoimmune sistemica (30-50% nel Lupus Eritematoso Sistemico) si pone il problema di come trattare soggetti con antifosfolipidi ma senza precedenti episodi trombotici. Oggi questo trattamento include per prima cosa allontanare i fattori di rischio e cioè: ·        fumo, ·        obesità, ·        ipertensione, ·        ipercolesterolemia, ·        contraccettivi orali, ·        profilassi con eparina delle situazioni ad alto rischio (interventi chirurgici, immobilità per ingessature, etc.) In soggetti con persistente e significativa positività del LAC e/o degli aCL può essere indicato l’uso di basse dosi di aspirina a tempo indefinito. Quando gli aPL sono nel contesto di una malattia autoimmune è indicato l’uso della idrossiclorochina.

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