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Histoire naturelle de l’infection par le VIH introduction aux infections opportunistes. O. Bouchaud. Système immunitaire normal. Protège l’organisme des agressions externes et internes notamment infectieuses
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Histoire naturelle de l’infection par le VIHintroduction aux infections opportunistes O. Bouchaud
Système immunitaire normal • Protège l’organisme des agressions externes et internes notamment infectieuses • Organes lymphoïdes : moelle osseuse, rate, ganglions, thymus, sites lymphoïdes (TD), … • 2 mécanismes principaux/complémentaires • Cellulaire : destruction des cellules malades/infectées • Lymphocytes T, macrophages • Récepteur de surface sur Ly T: CD4 ++, CD8 (Ly T killer), CD3 • Humorale : production des Ac de « reconnaissance » ultérieure après 1er contact avec Ag facilite la destruction cellulaire • Lymphocytes B • Ly T CD4 (= Ly T4 = T4) : rôle majeur de « coordination » entre les acteurs : Ly B, Ly T8, macrophages : CIBLE PRINCIPALE DU VIH
Cellules cibles du VIH : Cellules dendritiques, cellules de Langerhans, Macrophages, monocytes Lymphocytes T4 LCR Thymus Sang périphérique SNC Pool, CFD Tissus génitaux Liquide séminal Infection productrice Moelle osseuse Poumons Infection chronique Tissu lymphoïde Infection latente ou par un virus défectif GALT GALT Autres sites Œil, autres organes ? SRE/pools vasculaires ? D’après Cavert W et al. Science. 1998, 280(5 371) : 1865-6. Geijtenbeek T. Cell. 2000, 100 : 575-85. Pomerantz R. Clin Infect Dis. 2002, 39 : 91-7. 11
Effet cytopatthogène du VIH + lyse CD4 infectés par CD8 + déficit de régénération
Diagnostic de l’infection à VIH chez l’adulte Quand proposer un test ? • Sujet sensible ++ => empathie ! Councelling ++ / accord impératif • 2 situations • Dépistage volontaire • Systématique : désir de savoir, don de sang, grossesse • Orienté (situations à risques) : MST, professions exposées, conjoints de patients malades ou DCD du VIH • Signes cliniques évocateurs
Signes cliniques évocateurs • Infections opportunistes • Découverte à un examen de signes d’alerte • Candidose orale, herpès extensif, leucoplasie chevelue, prurigo, adénopathies, troubles des phanères : cheveux cassant/défrisés/fins… • Amaigrissement • Kaposi cutané • Tableau compatible avec primo-infection • Intérêt épidémiologique ++ • Pas de signes spécifiques mais Sd grippal +/- neuro + contact à risque
comment rendre le test ? • Étape capitale ++ • Y compris si (-) • Très déterminant pour la suite • Demande du temps • Cf councelling
Tuberculose 10
Tuberculose osseuse vertébrale Mal de Pott 12
Fond d’œil normal Rétinite à CMV 19
Encre de Chine Fuchsine sérum Cryptococcus neoformans var. neoformans, à partir de colonies muqueuses, présence d’une capsule 23
a et b LEMP typiqueIRM encéphalique Coupes axiales T2 TSE.Plage hyper intense de la substance blanche frontale droite, suivant lescirconvolutions , sans effet de masse (a).Contrôle à 1 mois. Même coupe (b). Aggravation très rapide des lésions quiprogressent en tâche d'huile vers l'avant et l'arrière.c LEMP atypiqueIRM encéphalique. Coupe Frontale FLAIR.Lésions mal limitées en hyper signal de la substance blanche profonde etsous corticale. a b d c LEMP F. Héran 26
Lymphome 33 SOMMAIRE
Gestion des effets secondaires des ARVs • Initiation des ARVs hors champs des urgences • Aucune justification à un arrêt de principe de ARVs si problème de santé aiguë • Connaître les principaux effets secondaires « aiguës » des ARVs
Principaux effets secondaires cliniques • Rash : CMX / sulfamides • névirapine, efavirenz • Abacavir • Risque de Sd de Lyell/Stevens Johnson • Si décollement/atteinte muqueuse : arrêt • Si étendu + T° 40 : à considérer • Sinon : surveillance • Neuropathie périph.: • D4T, ddI, ddc • Pas d’urgence mais arrêt • Diarrhée : • IP : Nelfinavir (Viracept), Lopinavir/r (Kalétra) • Pancréatite : ddi
Principaux effets secondaires biologiques • Anémie (aiguë « brutale », chronique): • AZT • Hépatite (ALT ++) • D4T • NVP, EFZ • (IP) • Acidose lactique: • Tous • D4T + ddI / grossesse