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ATEROESCLEROSIS

ATEROESCLEROSIS. CARDIOLOGÍA ALVARADO ROBLES LLUVIA M. Á VILA ARELLANO HUGO U. DEFINICIÒN: Enfermedad vascular de evolución crónica, dinámica y evolutiva que aparece por el curso de tres factores principales: Disfunción endotelial, inflamación y trombosis. JACC Vol. 60, No. 16, 2012.

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ATEROESCLEROSIS

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  1. ATEROESCLEROSIS CARDIOLOGÍA ALVARADO ROBLES LLUVIA M. ÁVILA ARELLANO HUGO U.

  2. DEFINICIÒN: Enfermedad vascular de evolución crónica, dinámica y evolutiva que aparece por el curso de tres factores principales: Disfunción endotelial, inflamación y trombosis. JACC Vol. 60, No. 16, 2012

  3. ENDOTELIO

  4. CONCEPTO: • Revestimiento interno arterial • No interacción plaquetaria • No trombosis intravascular • Células Metabólicamente activas GUADALAJARA B. ateroesclerosis p 851-892. Cardiología 7ª edición, 2012.

  5. FUNCIÓN: • Contenedor sanguíneo • Barrera de Permeabilidad selectiva • Síntesis y secreción sustancias GUADALAJARA B. ateroesclerosis p 851-892. Cardiología 7ª edición, 2012.

  6. FUNCIÓN: • Regula tono vascular • Regula crecimiento vascular • Regula respuesta inflamatoria e inmune • Regula actividad homeostática y trombótica GUADALAJARA B. ateroesclerosis p 851-892. Cardiología 7ª edición, 2012.

  7. FACTORES DE RIESGO • NO MODIFICABLES: • Edad • Sexo • Genética • MODIFICABLES: • Dislipidemia • Hipertensión • Tabaquismo • Síndrome Metabólico GUADALAJARA B. ateroesclerosis p 851-892. Cardiología 7ª edición, 2012.

  8. DISFUNCIÓN ENDOTELIAL

  9. Factores de riesgo aterogénico Oxidasa de NADPH Donación de radicales súper oxido ( H2O2, peroxinitrito, O2-, OH-) Inactivación del ON endotelial Disfunción endotelial Expresión de protooncogénes Activación del FN KB Oxidación de LDL Expresión de MMPs Ateroesclerosis Hipertrofia vascular Inflamación Erosión GUADALAJARA B. ateroesclerosis p 851-892. Cardiología 7ª edición, 2012.

  10. LESIÓN ENDOTELIAL

  11. INICIO DE LA ATEROESCLEROSIS Hipercolesterolemia Acumulación de esteres de colesterol en subendotelio ELAMs Interleucina 1-B Adhesión de monocitos al endotelio MCP Migración de monocitos al subendotelio Fagocitosis del colesterol Células espumosas GUADALAJARA B. ateroesclerosis p 851-892. Cardiología 7ª edición, 2012.

  12. FORMACIÓN DE LA PLACA ATEROSCLEROSA Células espumosas en subendotelio Oxidación de las LDL Inflamación Mecanismo autoinmune Síntesis de colágena Musculo liso Linfocitos T Capa fibrosa GUADALAJARA B. ateroesclerosis p 851-892. Cardiología 7ª edición, 2012.

  13. PLACA ATEROSCLEROSA GUADALAJARA B. ateroesclerosis p 851-892. Cardiología 7ª edición, 2012.

  14. GUADALAJARA B. ateroesclerosis p 851-892. Cardiología 7ª edición, 2012.

  15. PROGRESIÓN DE LA PLACA ATEROSCLEROSA GUADALAJARA B. ateroesclerosis p 851-892. Cardiología 7ª edición, 2012.

  16. PLACA VULNERABLE Y PLACA ESTABLE GUADALAJARA B. ateroesclerosis p 851-892. Cardiología 7ª edición, 2012.

  17. Placa vulnerable Ruptura o erosión Factor tisular Sangre Microrupturas Trombo oclusivo Cascada de coagulación Infarto del miocardio o muerte súbita Progresión Trombo suboclusivo Angina inestable GUADALAJARA B. ateroesclerosis p 851-892. Cardiología 7ª edición, 2012.

  18. DISLIPIDEMIA

  19. METABOLISMO DE LAS VLDL Apoproteína 100 Apoproteína Cs Hígado Ácidos Grasos VLDL Glicerol Lipólisis Apoproteína C-II Apoproteína E Colesterol estratificado LDI TEJIDO ADIPOSO Triglicéridos ApoproteÍna C ApoproteÍna E Colesterol libre Fosfolípidos LPL LDL HDL GUADALAJARA B. ateroesclerosis p 851-892. Cardiología 7ª edición, 2012.

  20. METABOLISMO DE LAS LDL LDL (Colesterol plasmático) ↓de receptores LDL ↑Ingesta colesterol ↓LDL(Colesterol plasmático) ↑LDL (Colesterol plasmático) ↑Actividad de Hmg-CoAreductasa ↑ de receptores LDL ↓de receptores LDL ↓Actividad de Hmg-CoAreductasa ↑Captación hepática de colesterol ↑Síntesis hepática de colesterol ↓Síntesis hepática de colesterol ↓Captación hepática de colesterol VLDL GUADALAJARA B. ateroesclerosis p 851-892. Cardiología 7ª edición, 2012.

  21. METABOLISMO DE LAS HDL VLDL Quilomicrones LDI Remanentes Apo-C Fosfolípidos Colesterol Apo-C Apo-E Colesterol Fosfolípidos LCAT HDL3 HDL-2 Hígado Excreción por ácidos biliares Metabolismo Colesterol GUADALAJARA B. ateroesclerosis p 851-892. Cardiología 7ª edición, 2012.

  22. LIPOPROTEÍNAS Y ATEROGÉNESIS • LDL-Colesterol • [Colesterol] plasmático ↔ LDL • *Pacientes Factores Riesgo: • < 110 mg/dL • *Prevención secundaria: • <100 mg/dL GUADALAJARA B. Factores de riesgo aterogénico. p 851-892. Cardiología 7ª edición, 2012.

  23. LIPOPROTEÍNAS Y ATEROGÉNESIS • LP- a Composición ApoB-100 Inhibe Factor B Similar Plasminógeno Proliferación Células musculares lisas Proteasa Fibrinolítica inactiva Compite con Plasminógeno Estreptocinasa IAM EVC CAD TROMBOSIS INTRAVASCULAR Inhibe Plasminógeno Sitios de Unión: Cél. Endoteliales Plaquetas Fibrinógeno Fibrina. Inhibe Fibrinólisis GUADALAJARA B. Factores de riesgo aterogénico. p 851-892. Cardiología 7ª edición, 2012.

  24. LIPOPROTEÍNAS Y ATEROGÉNESIS • HDL-Colesterol • Incremento de A-I • Reducción Aterogénesis • Factor de Riesgo Aterogénico: • <35 mg/dL GUADALAJARA B. ateroesclerosis p 851-892. Cardiología 7ª edición, 2012.

  25. LIPOPROTEÍNAS Y ATEROGÉNESIS • Triglicéridos • Factor de riesgo aterogénico • 1.- Reducción HDL • 2.- Elevación ApoB • Hiperlipemia aterogénica del SM GUADALAJARA B. ateroesclerosis p 851-892. Cardiología 7ª edición, 2012.

  26. LIPOPROTEÍNAS Y ATEROGÉNESIS • Colesterol • Hipercolesterolemia  Aterosclerosis • Transporte plasmático mediante LDL • Influencia por Dieta rica en grasas animales GUADALAJARA B. ateroesclerosis p 851-892. Cardiología 7ª edición, 2012.

  27. HIPERTENSIÓN ARTERIAL

  28. HIPERTENSIÓN ARTERIAL Proliferación células musculares lisas Angiotensina II Dieta rica en Na Fácil absorción Intestinal Colesterol HIPERPLASIA HIPERTROFIA Estrés Oxidativo Depósito endotelial Disfunción endotelial Inicio proceso ATEROGÉNICO GUADALAJARA B. ateroesclerosis p 851-892. Cardiología 7ª edición, 2012.

  29. TABAQUISMO

  30. TABAQUISMO Nicotina Monóxido de Carbono ↑ [LPa] ↑Producción Radicales superóxido ↓Vasodilatadores (NO y Prostaciclina) ↑ Fibrinógeno plasmático Daño estructural a células endoteliales ↑Vasoconstrictores (Endotelina y TXA2) DEPÓSITO COLESTEROL SUBENDOTELIAL DISFUNCIÓN ENDOTELIAL ACTIVA SISTEMA DE COAGULACIÓN GUADALAJARA B. ateroesclerosis p 851-892. Cardiología 7ª edición, 2012.

  31. TABAQUISMO Promueve agregación plaquetaria Incrementa 3.5% Colesterol total Incrementa 16% LDL Reduce 5% HDL *PX ATEROSCLEROSIS CORONARIA  Favorece episodios Isquémicos ISQUEMIA SILENCIOSA ANGOR PECTORIS

  32. SÍNDROME METABÓLICO

  33. DEFINICIÓN • Conjunto de alteraciones estructurales, funcionales y metabólicas que confluyen y favorecen la aparición de enfermedad vascular por ateroesclerosis • Obesidad abdominal • Hipertensión arterial • Resistencia a la insulina • Hiperlipidemia aterogénica • Microalbuminuria GUADALAJARA B. ateroesclerosis p 851-892. Cardiología 7ª edición, 2012.

  34. EFECTO PATOGENICO DE LA OBESIDAD ABDOMINAL • Tejido adiposo funciona como órgano endocrino GUADALAJARA B. ateroesclerosis p 851-892. Cardiología 7ª edición, 2012.

  35. GUADALAJARA B. ateroesclerosis p 851-892. Cardiología 7ª edición, 2012.

  36. RESISTENCIA A LA INSULINA INSULINA Acciones vasculares ↑ON Anti- trombotico ↓FT Profibrinolitoco ↓PAI-1 Anti-inflamatorio ↓NFkB ↑FIkB ↓MCP ↓PCR ↓ICAM-1 GUADALAJARA B. ateroesclerosis p 851-892. Cardiología 7ª edición, 2012.

  37. Vasoconstricción ↓ON Efectos vasculares de la resistencia a la insulina Antifibrinolisis ↑PAI-1 Trombosis ↑FT Inflamación crónica ↑NFkB ↓FIkB ↑MIF ↑PCR ↑TNFα GUADALAJARA B. ateroesclerosis p 851-892. Cardiología 7ª edición, 2012.

  38. RESISTENCIA A LA INSULINA Y LÍPIDOS ↑ácidos grasos libres Triglicerios VLDL hígado Adipocitos Insulina ↑ triglicéridos ↑ lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL) ↓lipoproteínas de baja densidad (HDL) • Resistencia a la insulina causa “hiperlipidemia aterogenica” GUADALAJARA B. ateroesclerosis p 851-892. Cardiología 7ª edición, 2012.

  39. HIPERTENSIÓN ARTERIAL EN EL SÍNDROME METABÓLICO Adipocitos Resistina Angiotensina Leptina ↑ actividad ATPasa en bomba de NA+ Angiotensina II ↓ ON ↑ actividad adrenérgica ↑ gasto cardiaco ↑ resistencias periféricas ↑ NA+ y CA++ intracelular ↑ presión sistólica ↑ presión diastolica ↑ respuesta presora de arterias Hipertensión arterial GUADALAJARA B. ateroesclerosis p 851-892. Cardiología 7ª edición, 2012.

  40. CLASIFICACIÓN DE STARY. BIOPATOLOGÍA DE LA PLACA ATEROSCLEROSA

  41. TRATAMIENTO

  42. MEDIDAS DIETETICAS Executive Summary of The Third Report of The National Cholesterol Education Program (NCEP) Expert Panel on Detection, Evaluation, And Treatment of High Blood Cholesterol In Adults (Adult Treatment Panel III). JAMA. 2001 May 16;285(19):2486-97.

  43. MEDIDAS FARMACOLOGICAS • Estatinas • Inhiben la HMG-CoA reductasa • Boquean síntesis hepática de colesterol • Aumenta síntesis de receptores de LDL • Aumenta HDL LDL: ↓18-55% HDL: ↑5-15% TG: ↓7-30% GUADALAJARA B. ateroesclerosis p 851-892. Cardiología 7ª edición, 2012. Goodman y Gilman las bases farmacológicas de la terapéutica, Laurence L. Brunton, farmacoterapia de la dislipidemia p 948-960, 11 edición, 2007

  44. FIBRATOS • Aumenta la oxidación de ácidos grasos en el hígado • Aumenta la actividad de la lipoproteinlipasa y la captación de ácidos grasos en el músculo. LDL: ↓5-20% HDL: ↑10-20% TG: ↓20-50% GUADALAJARA B. ateroesclerosis p 851-892. Cardiología 7ª edición, 2012. Goodman y Gilman las bases farmacológicas de la terapéutica, Laurence L. Brunton, farmacoterapia de la dislipidemia p 948-960, 11 edición, 2007

  45. Harrison principios de medicina interna, Fauci, Braunwald, et.al, patogenia, prevención y tratamiento de la ateroesclerosis . P 1501-1509, 17 edición, 2009

  46. PREVENCIÓN DE ATEROSCLEROSIS GUADALAJARA B. ateroesclerosis p 851-892. Cardiología 7ª edición, 2012.

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