Ūminis širdies nepakankamumas klinikiniai sindromai

1. Ūminisširdiesnepakankamumas klinikiniai sindromai Rezid.Tarek Handous Dr. G. Bakšytė Dr. A. Macas Kardiologijos Klinika KMUK Kaunas 2009.12.14

2. JAV daugiau kaip 1mln pacientų kasmet diagnozuojamas pirminis širdies nepakankamumas; • ŠN diagnozės nustatoma, išrašymo iš stacionaro metu, 3 kartus dažniau per paskutiniuosius 30 metų; • Mirtingumas po stacionaro 10-20 % ir rehospitalizacija 20-30% per 3-6 mėn.

3. Nepaisant taikomų diagnostikos ir gydymo priemonių ligonių, sergančių ūminiu širdies nepakankamumu, prognozė yra bloga. Po 60 dienų mirštamumas sudaro 9,6%, o bendras pakartotino stacionarizavimo ir mirštamumo dažnis - 35,2%. Mirštamumas tarp ligonių, sergančių ūminiu miokardo infarktu, komplikuotu sunkiu širdies nepakankamumu, siekia 30% per 12 mėnesių. Tuo tarpu ligoniams, kuriems nustatyta plaučių edema, intrahospitalinis mirštamumas sudaro 12%, o per pirmuosius metus mirštamumas - 40%

4. Ūminis širdies nepakankamumas– būklė, pasireiškianti staigiu požymių ir simptomų, sąlygotų sutrikusios širdies funkcijos, išsivystymu. Ūminis širdies nepakankamumas gali išsivystyti tiek ligoniams, sergantiems širdies ligomis, tiek ir buvusiems sveikiems žmonėms. Todėl ūminis širdies nepakankamaumasgali pasireikšti kaip pirminė širdies veiklos sutrikimo išraiška (de novo) arba kaip paūmėjęs lėtinis širdies nepakankamumas.

5. Širdies nepakankamumui įvardinti pasiūlyta daug apibrėžimų, tačiau jų gausa sąlygoja nemažą painiavą. Iki šiol klinikinėje praktikoje susiduriama su aktualia problema - kaip vadovaujantis vieningais kriterijais nustatyti širdies nepakankamumą bei kaip klasifikuoti jo išraiškas.

6. Priori SG (chairperson). Guidelines on the diagnosis and treatment of acute heart failure. The task force on acute heart failure of the European society of cardiology. Eur Heart J 2005; doi:10.1093/eurheartj/ehi117. Arba: Acute heart failure syndromes.Gheorghiade M, Pang PS. J Am CollCardiol. 2009 Feb 17;53(7):557-73.

7. Klasifikacija (ESC): • Ūminis dekompensuotas širdies nepakankamumas(išsivystęs de novo arba esant ūminei lėtinio širdies nepakankamumo dekompensacijai); • Hipertenzinis ūminis širdies nepakankamumas; • Plaučių edema; • Kardiogeninis šokas; • Didelio minutinio tūrio širdies nepakankamumas; • Dešinio skilvelio nepakankamumas.

8. Klasifikacija

9. ŪŠNS • Naujai atsirandantys arba greitai progresuojantys ŠN požymiai ir simptomai, kurie reikalauja skubaus gydymo. • Plaučių edema ir periferine stazė rasta pacientams su normalia ir sumažėjusia IF (dėl ↑ KS prisipildymo spaudimo ). Priežastys (IŠL,arterinė hipertenzija,vožtuvų patologijos, IFN, PV, CD, anemija, medikamentai –NVNU, glitazoni).

10. Pacientų charakteristika : • Daugiausia pacientai su ŪŠNS, jiems yra LŠN paūmėjimas . 15-20% diagnozuotipirmą kartą; • Vidutinis amžius yra 75 metai; • Daugiau kaip 50 % moterys; • Dusulys, periferinė edema ir v.jugularis paryškėjimas yra pagrindiniai simptomai ir požymiai (atvežus pacientą į ligoninę); • Atvykus : AKS ↑-25% , AKS↓ < 10%, 80% vartojędiuretikų, 40%-AKFI, 10%-ARB, 50%-BAB, 20-30 % -digoksino; • 60% serga IŠL, 70%-AH, 40%-CD, 30%-PV, 20-30% vidutiniu – sunkiu IFN.

11. Indikacijos hospitalizacijai: • ↑ skysčio kaupimasis (ŠN paryškėjimas : v.jugularis išryškėjimas, stazė, periferinėedema, ↑ kūno masė); • Nekontroluojama arterinė hipertenzija; • IŠL; • Aritmija; • LOPL paūmėjimas (be ar su pneumonia).

12. Rezultatai: • Hospitalizacija 4-6 dienos; • Mirtingumas ligonineje 2-4% ( ir iki 20 % tarp pacientų su IFN) • Mirtingumas po stacionaro per 60-90 dienų 5 - 15 %; • Rehospitalizacija 30 %.

13. Patofiziologija : A.Stazė: ↑ KS diastolinis spaudimas, kuris sukelia plaučių ir sisteminę stazę . -Plaučių stazė → plaučių edema -Sistminė stazė → v.jugularis išryškėjimą su ar be periferinės edemos, ↑ kūno svoris. Faktoriai, kurie įtakoja plaučių edemos prograsavimo greitį: -hipertenzija (ypač kai yra diastolinė disfunkcija); -sunkus endotelinis pažeidimas; -IFN; -medikamentai (NVNU, glitazon ir 1-osios kartos KKB); Didelis KS diastolinis spaudimas sukelia: . ŠN progresavimą ir aktyvuoja neurohormoninę sistemą; . Remodeliuoja KS ir provokuoja MVN.

14. B. Miokardo pažeidimas: ↑ troponinas dėl : -MI, kuris vystosi dėl hemodinamikos sutrikimų ar ilgalaikės neurohormoninės aktyvacijos ar/ir inotropinės stimuliacijos, kurie didina deguonies poreikį miokarde ir mažina VA perfuziją. C. IFN (provokuoja natrio ir skysčio susilaikymą organizme) dažniausiai inkstų pažeidimai būna sergant CD, hipertenzija ir ateroskleroze. 20-30% pacientų stebima IFN pablogėjimas stacionarizuojant. Pablogėjimas atsiranda dėl neurohormoninės stimulacijos ir hemodinamikos sutrikimo (↓ IF, aukštas veninis spaudimas). Hemodinaminis ir neurohormoninis sutrikimas, kuris sukelia IFN, vadinamas Vazomotorine nefropatija .

15. D. Vaistai : - Intraveniniai kilpiniai diuretikai yra pirmo pasirinkimo vaistas ŠN gydymui. Šie vaistai gali sukelti : - Elektrolitų disbalansą; - Neurohormoninę aktivaciją; - IFN pablogėjimą; N.B. Didelė diuretikų dozė – nurodo blogą prognozę. -Dobutaminas, milrinonas ir levosimendenas: pagerina hemodinamiką, bet sukelia tachikardiją, didina kontraktiliškumą ir deguonies poreikį, hipotenziją ir mažina VA perfuziją .

17. Prognozė

18. Geresnė prognozė naudojant: • BAB; • Aldosterono antagonistus; • AKFI.

19. Taktika stacionare

20. Gydymas:

21. Pradinis ŪŠNS gydymas (A) 1. Grėsmingų būklių gydymas/paciento stabilizavimas . Gyvybės išsaugojimas ir diagnostika turi būti atliekama kartu (vienmomentinė); 2. Nustatyti diagnozę: anamnezė, objektyvi apžiūra (v.jugularis išryškėjimas, S3,edema),simptomai (dusulys), tyrimai ( BNP), krūtinės RO.

22. Pradinis ŪŠNS gydymas (B) 3. Įvertinti būklę ir pradėti gydymą (ŠSD, AKS, v.jugularis, plaučių edema, EKG, inkstų f-ja, troponinas, BNP, saturacija, VAL anamnezė); 4.Nustatyti priežastis ir provokojančius faktorius pvz; išemija, hipertenzija, aritmija, ūmus vožtuvų nesandarumas, pablogėjusi inkstų f-ja, bloga CD kontrolė, infekcija.

23. Pradinis ŪŠNS gydymas (C) 4. Šalinti simptomus : skirti diuretikus su arba be vazopresoriais, morfinas gali būti naudojamas prie plaučių edemos. 5. Saugoti miokardo ir inkstų f-jas: vengti hipotenzijos ir tachikardijos ypač pacientams su VAL. Inotropai kontraindikuotini, jeigu yra maža IF su organų hipoperfuzija.

24. Stacionare: • Mažinti ŠN simptomus; • Siekti normovolemijos ; • Sekti inkstų f-ją ir širdies f-ją; • Sekti dinamiką BNP/NT pro BNP; • Vertinti KS prisipildymo spaudimą; • Matuoti centrinį veninį spaudimą; • Gydant ŠN ir negerėjant paciento būklei tirti dėl trombembolinių komplikacijų arba miokardo išemijos.

25. Prieš išvykstant iš stacionaro : • Mažinti ŠN simptomus ; • Gydyti ir mažinti provokuojančius faktorius; • Siekti normovolemijos ir skirti peroralinius diuretikus; • Taikyti ŠN gydymo gaires; • Rekomendacijos pacientui po stacionaro: mokymas, svorio korekcija, dieta, medikamentai ir glaudus kontaktas gydytojas – pacientas; • 6-minučių testas.

26. Po stacionaro (per kelias savaites) : Daliai pacientų, kurie mirė arba pakartotinai stacionarizuoti per 60-90 dienų, yra būdingi: - Ryškėjantys ŠN simptomai; -↑ BNP; -blogėjanti inkstų f-ja.

27. Gydymas : 1- Vengti skysčių: kilpiniai diuretikai išlieka pagrindiniu vaistu, kuris mažina simptomus; Galima kombinuoti gydymą kilpiniais diuretikais su tiazidais. Vengti hipoveolemijos: atsargi skysčių infuzija → gerina diuretikų veikimą; - Ultrafiltracija; - Vazopressin antagonistai (Tolvatan); - Adenozino antagonistai.

28. 2-Prieškrūvį ir pokrūvį mažinantys vaistai : - Nitroglicerinas; - Nitroprusidas ; - Nesiritidas; - AKFI (į veną); - Relaxinas; - Ulartidas. 3-Inotropai (dobutaminas,milrinonas,levosimendanas); 4–Digoksinas; 5- Širdies miozino aktyvatoriai (adenozino trifosfatas); 6-Deguonis ir morfinas.

29. Literatūra - Journal of the Americam College of Cardiology (2009.vol.53 ,page 557-573) • www.esc.org

30. AČIŪ UŽ DĖMESĮ