1 / 102

DİABETES MELLİTUS

DİABETES MELLİTUS. Prof. Dr. Saniye TOPCU. DM önemli bir sağlık sorunudur;. Yüksek morbidite ve mortalite hızı Yüksek tedavi harcamaları Fazla iş gücü kaybı Hastaya ve topluma büyük yük getirmesi. DİABETES MELLİTUS.

luyu
Download Presentation

DİABETES MELLİTUS

An Image/Link below is provided (as is) to download presentation Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author. Content is provided to you AS IS for your information and personal use only. Download presentation by click this link. While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server. During download, if you can't get a presentation, the file might be deleted by the publisher.

E N D

Presentation Transcript

  1. DİABETES MELLİTUS Prof. Dr. Saniye TOPCU

  2. DM önemli bir sağlık sorunudur; • Yüksek morbidite ve mortalite hızı • Yüksek tedavi harcamaları • Fazla iş gücü kaybı • Hastaya ve topluma büyük yük getirmesi

  3. DİABETES MELLİTUS • Pankreasdan insülin salınımının mutlak veya relatif yetersizliği veya insülin etkisinin yetersizliği ile oluşan karbonhidrat protein,yağ metabolizması bozuklukları ile karekterli bir endokrin ve metabolizma hastalığıdır.

  4. Diabetes Mellitus Tipleri • Tip 1 diyabet (T1DM) a) Otoimmün (T1ADM) b) İdiopatik (T1BDM) • Tip 2 diyabet (T2DM) • Diyabetin diğer spesifik tipleri (sekonder diyabet) • Gestasyonel diyabet (GDM)

  5. DİYABETES MELLİTUS NEDİR ? • Tipleri • Belirtileri • Komplikasyonları

  6. Tipleri; • Tip I ve Tip II diye ikiye ayrılır. • Diğer hastalıkların seyri sırasında veya kullanılan ilaçlara bağlı olarak gelişebilir. • Gebelikte gelişebilir.

  7. Tip I Diyabet • Yaşamlarını sürdürebilmek için insülin almak zorundadırlar. • Genellikle 30 yaşından önce başlar. • İnsülin salınan hücreler harap olmuştur. • Genellikle ani ve hızla gelişir.

  8. Tip I Diyabetin Belirtileri; • Sık idrara çıkma, • Aşırı acıkma, • Aşırı susama, • Kilo kaybı, • Yorgunluk.

  9. Tip II Diyabet • Semptomlar yavaş gelişir veya hiç görülmez. • Genellikle ailede diyabet öyküsü vardır. • 40 yaşından sonra görülmekle birlikte gençlerde rastlanmaya başlanmıştır. • Hastalar genellikle aşırı kiloludur. • Diyabetlilerin % 90’ı Tip II’dir. • Başlangıçta insülin kullanmadan diyet veya oral ilaç tedavisiyle kontrol altına alınabilir.

  10. Tip II Diyabetin Belirtileri; • Yorgunluk ve kırıklık, görmede bozukluk, • Artan açlık, susama ve idrara çıkma, • El ve ayakta karıncalanma veya his kaybı, • Deride iyileşmeyen enfeksiyon durumu, • Kuru kaşıntılı deri, • Yaraların iyileşmesinde gecikme.

  11. Tip II Diyabet İçin Risk Faktörleri • Obez kişiler ( vücut ağırlığı istenilen ölçüden % 20 fazla olanlar), • Birinci derece akrabalarında diyabet olanlar, • Gestasyonel Diyabetli kadınlar, • 4.2 kilogramdan fazla ağırlıkta çocuk doğuranlar.

  12. DİABETES MELLİTUS SINIFLAMASI (1) • Tip 1 Diabetes Mellitus : • İmmün nedenli • İdyopatik • Tip 2 Diabetes Mellitus : • Periferik insülin direnci ön planda • İnsülin sekresyonu yetmezliği ön planda .Gestasyonel Diabetes Mellitus • Diğer spesifik tipler : - hücre fonksiyonunda genetik defektler • Kromozom 12, HNF-1 a (MODY3) • Kromozom 7, glukokinaz (MODY2) • Kromozom 20, HNF - 4 a (MODY1) • Mitokondrial DNA • Diğerleri

  13. DİABETES MELLİTUS SINIFLAMASI (2) • İnsülin fonksiyonunda genetik defektler • Tip A insülin direnci • Leprechaunism • Rabson-Mandenhall sendromu • Lipoatrofik diabet • Diğerleri • Egzokrin pankreas hastalıkları • Pankreatitler • Travma / pankreatektomi • Neoplazi • Kistik fibrozis • Hemokromatozis • Fibro / kalkülöz pankreotopati • Diğerleri

  14. Diabetes Mellitus Neden Önemlidir? • Koroner kalp hastalığının erken başlaması için önemli bir risk faktörü • Uzun dönemde retinopati, nefropati ve periferal nöropati gibi komplikasyonları ortaya çıkar • Morbidite ve mortalitesi yüksek

  15. Endokrinopatiler Akromegali Cushing sendromu Glukagonoma Feokromasitoma Hipertiroidi Somatostatinoma Aldosteronoma Diğerleri İlaç ve kimyasal maddeler Vakor Pentamidin Nikotinik Asit Glukokortikoidler Tiroid hormonları Diazoksit  adrenerjik agonistler Tiazidler Dilantin  - interferon Diğerleri DİABETES MELLİTUS SINIFLAMASI (3)

  16. DİABETES MELLİTUS SINIFLAMASI (4) • İnfeksiyonlar • Konjenital kızamıkçık • Sitomegalovirüs • Diğerleri • Nadir görülen immün formlar • Stiff - man sendromu • Antiinsülin reseptör antikorları • Diğerleri

  17. DİABETES MELLİTUS SINIFLAMASI (5) • Bazen diyabetle birlikte olabilen genetik sendromlar • Down sendromu • Klinefelter sendromu • Turner sendromu • Wolfram sendromu • Friedreich ataksisi • Huntington koresi • Laurence - Moon - Biedl sendromu • Miyotonik distrofi • Porfiri • Prader - Willi sedromu • Diğerleri • Gestasyonel Diabetes Mellitus

  18. Epidemiyolojisi DM’un prevalans ve insidansları coğrafi bölgelere, ırklara ve etnik gruplara göre farklılık gösterir. En düşük insidansa Japonyada en yüksek insidansa İskandinav ülkelerinde rastlanır. Tip 1 DM 6 aylıktan küçüklerde enderdir. 9. Aydan sonra görülmeye başlar. 5-7 yaş grubunda ve puberte döneminde iki pik yapar.

  19. Prevalence of Diabetes McNeely & Boyko Diabetes Care 2004;27:66-69

  20. Incidence of type 1 diabetesAge 0-14 years IDF Diabetes Atlas 2003

  21. Type 1 diabetesIncrease in incidence/year

  22. Prevalence of DM and IGTage 35-64 years

  23. World wide epidemic India: 2000:32 mill 2020: 81 mill Zimmet, Nature 2001

  24. DİYABET EPİDEMİYOLOJİ • Tip 2 diyabet günümüzün en yaygın kronik hastalıklarından biridir.Dünyada 140 milyonun ülkemizde 2,5 milyonun üzerinde Tip2diyabetli hasta vardır.Tip 2 Diyabet kronilojik yaşla artar.Ülkemizde 20 yaş üzerinde prevalans%7,4 60 yaş üzerinde %20. • Türkiye Diyabet Epidemiyoloji Çalışma(TURDEP):Ülkemizde Tip 2DM prevalansı %7.2,IGT sıklığı ise %6.7 dir.Bu oranlara dayanarak 2000 yılınüfus sayımına göre ülkemizde 2.6 milyonun üzerinde DM,2.4 milyon civarında IGT’lı olduğu tahmin edilmekdedir. • 60 yaş üstü DM(%53) ve BGT(%49) • Dünyada:40 yaş altı (%20),40-59yaş (%38),60-79(%42)

  25. DÜNYADA DİYABET SIKLIĞI • 2000 yılı.151 milyon.2025 yılı 300milyon • Güney Doğu Asya:Artış hızı 3 kat Prevalans %5.3. • Avrupa:1.5 kat %4.9. • Güney Amerika:3 kat %3.7. • Batı Pasifik:2 kat %3.6 • Kuzey Amerika:2 kat %7.8 • Orta Doğu-Doğu Akdeniz:3 kat %7.7

  26. Türkiye’de Diabetes Mellitus(2000 yılı 20+ yaş erişkin nüfus sayımına göre) (İstanbul Tıp Fakültesi, Sağlık Bakanlığı, DSÖ) Oran Hasta sayısı Diyabet. %7.2 2.600.000 Yeni DM %32.3832 000 Bilinen DM %67.71.768.000 IGT %6.7 1.800.000 (Satman İ, TURDEP Group: D Care 2002)

  27. TİP 1 DİYABETDE RİSK FAKTÖRLERİ • Genel popülasyon %0.4 • Kardeşler %5 • Diyabetli baba çocuğu %6.1 • Diyabetli anne çocuğu %2 • Doğumda anne yaşı 25’den Fazla %1.1 • Doğumda anne yaşı 25’den az %3.6 • Anne ve baba diyabetik %30 • Monozigot ikiz %30-50 • Dizigot ikiz % 5

  28. Diabetiklerin kardeşi için diabet riski% • İki HLA haplotipip idantik %16 • Bir HLA haplotipi idantik %9 • İdantik haplotip yok %3 • ICA titresi yüksek %90 fazla • Herhangibir kardeş -

  29. TİP 2 DİABETİK AİLELERDEKİ ÇOCUKLARIN DİABET AÇISINDAN RİSKLERİ • Diabetik baba %15 • Diabetik anne %15 • Hem anne hem baba diabetik %75 • Herhangi bir kardeş diabetik %10 • Diabetik identikal ikizlerde %90 • Non identikal ikizlerde %10

  30. Tip 1 DM’da Viruslar • Direkt B hücre sitotoksik • İnfeksiyonla B hücre ve lenfositlerde otoimmün olayları tetikler • Bazı viruslar ise(lenfositik koriyomenenjit virusu)selektif immün supresyon yaparak otoimmün hastalıklardan korur. • CoxakiB4,kabakulak,rubella,CMV,polio, • ebstein-Bar virusları tip1DM’un fizyopatalojisinde rol ?

  31. ÇEVRESEL FAKTÖRLER • İnek sütü(ABBOS Proteini) • Kimyasal ajanlar(N-nitroso bileşik leri .strepozotosin. alloksan hayvanlrd) • Tütsülenmiş et.ve benzer bileşikler insanlarda dm gelişimi ile ilgili bulunmuş • Yıllık mevsimlik ısı ortalamaları • Ekvatordan uzaklık • Nüfusun etnik yapısı • Ancak Tip1Dm oluşumunda coğrafik kuzey güney farkı nasıl bir etki yapmakdadır bilinmez.

  32. OTOİMMÜNİTE • Hashimato tiroiditi,adrenal yetersizlik, pernisiyöz anemi ve vitiligo. • Adacık hücre antikoru(ICA),insülin antikorları(IAA),glutamik asid dekarboksilaz antikoru(GABA sentezinde gerekli),İnsülin reseptör antikoru.

  33. HÜCRESEL ÜMMİNÜTE • Aktivite kazanmış T lenfositleri sayısı periferik kanda belirgin artmışdır. • Diğer (Helper,Supressör)lenfositlerdede hastalığın başlangıcında artma ve azalmalar olduğu gösterilmiş. • 1-efföktör hücre hedef hücre interaksiyonu sonucu imminosit ve B hücreleri arasında etkileşim oluşması.2-effektör hücrenin saldırıyı başlatması. • 3-”KİLLER”T lenfositlerden bağımsız hedef hücrenin öldürülmesi.

  34. Non spesifik viral ve bakteriyel infeksiyon • MAKROFAJ • IL-1 ve TNF-ALFA ARTAR • HAFİF B HÜCRE HASARI • NORMAL POPÜLASYON TİP 1yatkın popülasyon • OTOİMMÜN BHCRSİ • İYİLEŞME TİP1 DM(IDDM)

  35. NORMAL ADACIK HÜCRELERİ • B HÜCRELERİNDE VİRAL İNFKS • B HÜC.DE ALFA İNTERFERON SEK. • B HCDE ABERAN KLAS 11 MHC EKSPESYONU • GENETİK YATKINLIK • OTOİMMÜNİTENİN TETİKLENMESİ • YANGININ BAŞLAMASI • B HÜCRE YIKIMI • IDDM

  36. Tip I diyabetin gelişim evreleri • Genetik yatkınlık, • Otoimmün olayları başlatma, tetik mekanizması, • Aktif immünite dönemi, • Glukoz ile uyarılan ilk faz insülin salgılanmasının zayıflaması, • Belirgin diyabet dönemi, • Total diyabet dönemi.

  37. TİP 1 DİABETES MELLİTUSTA ETYOLOJİK FAKTÖRLER VİRUSLAR GENETİK YATKINLIK ? OTOİMMÜN SÜREÇ BETA HÜCRE HASARI TİP 1 DİABETES MELLİTUS

  38. Tip 2 Diyabet PatofizyolojisiHiperglisemi nedenleri Reseptör + post-reseptör defektler Glukoz İnsülin rezistansı Karaciğer Artmış glukoz üretimi Periferik doku (kas) Pankreas Azalmış insülin sekresyonu Saltiel, Diabetes 1996; 45: 1661-69

  39. TİP 2 DİABETES MELLİTUS KALITIM-ÇEVRE İLİŞKİSİ GENETİK YATKINLIK OBEZİTE SEDANTER YAŞAM BESLENME ALIŞKANLIĞI YAŞLANMA ? STRES GEBELİK HİPERİNSÜLİNEMİ İNSÜLİN DİRENCİ TİP 2 DİABETES MELLİTUS

  40. NIDDM : Tip 2 DM • Genetik faktörler : • Multiple Lokus Defekti Mevcut • Çevresel faktörler : • Obezite, diet, fiziksel aktivite • İntrauterin faktörler, stres • Diğer faktörler

  41. Glikozla Uyarılmış İnsülin Sekresyonu İ.V. GLUKOZ UYARISI μU/ml 100 NON-DİYABETİK 75 TİP 2 DİYABETİK İ N S Ü L İ N 50 25 -10 0 10 20 30 40 50 60 70 80 90 DAKİKA

  42. Tip 2 Diabetes Mellitus’un Evreleri 100 İNSÜLİN EKSİKLİĞİ Bozulmuş Açlık Glukozu Beta hücre fonksiyonu (%) Postprandial Hiperglisemi Tip-2 DM Faz I Bozulmuş Glukoz Toleransı Tip-2 DM Faz II Tip-2 DM Faz III 14 -2 0 20 -12 -10 -6 2 6 10 Yıl Tanı

  43. TİP 2 DİABETES MELLİTUS MAJOR RİSK FAKTÖRLERİ • Soy geçmişinde diyabet öyküsü • Obezite (BKİ  27 kg/m2) • Yaş  38 yıl • BGT ve/veya BAG saptanmış olması • Hipertansiyon  135/80 mmHg • HDL kolesterol kadınlarda  50 mg/dl,erkeklerde 40 mg/dl,LDL 130mg/dl,trigliserid  150 mg/dl • Gestasyonel diyabet veya makrozomi öyküsü (  4 kg)

  44. Diabetes Mellitus’un Tanı Testleri DİYABET ŞÜPHESİ RASTGELE K.Ş < 100 DİYABET YOK > 200 DİYABET 100 - 199 AKŞ < 100 DİYABET YOK > 126 DİYABET RİSKLİ GRUP 100 - 125 OGTT 2. SAAT K.Ş. < 140 BOZULMUŞ AÇLIK GLİKOZU > 200 DİYABET 140 - 199 BOZULMUŞ GLİKOZ TOLERANSI

  45. Tip 2 DM’UN PATOGENEZİ • Açlık glukoz metabolizması:AKŞ 140mg/dl olanda HGP(hepatik glukoz yapımı) artar.Karaciğerde insüline direnç var. • IGT,ve hafif NIDDM’da açlık glukozu normalden hafif yüksek.Nedeni periferde glukoz kullanılamaz. • Normalde gece 8gr/h de glukoz salgılanır.%70 glukojenolizis geri kalan glukoneogenezisle.Bu glukozun %25’i nöral dokularda insülinden bağımsız,%10’u splanik organlar ve adipoz doku,%60’ı adalede harcanır.

  46. Adalede glukoz metabolizması • Glut 4:İnsüline duyarlı glukoz taşıyıcı.Glukoz hücre içine taşınınca büyük kımı glikojen şeklinde depolanır(glikojen sentetaz. oksidadif olmayan)Piruvat dehidrogenaz ile CO2 ve H2O’ya kadar krebs siklusu ile metabolize olur.(oksidadif glukoz metabolizması)Çok azı laktat ve lipide dönüşür.Beslenmede adalede glukoz metaboliz -ması 25gr/h’dir.%60 non oksidadif,%40 oksidadifdir.Ağır NIDDM’da insülinle uyarılmış glukoz metabolizması %45 azalmış (%35 nonoksidatif,%10’u oksidatifdir.) • Hafif NIDDM ve IGP’da yalnızca non oksidatif metabolizmada azalma saptanır. • FFA adalede glukozun oksidasyonunu* glukozuntaşınmasını* ve glikojen sentezini* engeller.

  47. Beslenme sonrası glukoz metabolizması • NIDDM’da plazma glukozu öğünlerden sonra önemli sıçramalar yapar. • HGP inhibisyonu yatersiz, • Adelede glukoz tutulamaması, • İnsülin salınımındaki yetersizlik, • KC ve adalede insülin rezistansı. • Erken insülin salınımı bozuk.

  48. NIDDM’da insülin salınımı • AKŞ 80-140mg/dl ise insülin progressif artar.140mg/dl’yi geçince insülin salınımı azalır.HGP’mıda artınca kan glukozu daha çok artar. • İnsülin salınımı bifazikdir.Erken veya 1.faz insülin salınımı ilk 10 dakika içinde olandır.AKŞ 110-120mg/dl den fazla ise bu yok.Sıkı metabolik konrolle bu düzelir. • Pulsatil insülin salınımı.glukoz yoğunluğu ile senkron olarak 11-13 dakikalık peryodlarla insülin salgılanır.buna ilave yemek sonraları daha büyük amplitütlü gün boyu 10-15 adet pik yapar.

  49. NIDDM’da insülin yetersizliği • IGP ve 120-140 mg/dl arasında hiperinsi. • 140mg/dl’yi aşarsa hem açlık hemde uyarılmış insülin salınımı azalır.Nedenleri • 1-Amylin(Adacık amyloid polipeptidi) • 2-galanin. • 3-glukotoksisite. • 4-ileri yaş ve obesite nedeniyle beta hücresind azalma. • 5-insülin geninde defekt. • Beta hc sayısının azalması • Düşük doğum ağırlığı • lipotoksisite

More Related