Demências

1. Demências Por Ana Paula Vasconcelos, Giulianna Figueiredo e Thaíssa Casagrande

2. Definição “Síndrome que inclui o prejuízo da memória de curto e de longo prazo, associado à redução da capacidade de pensamento abstrato, de julgamento e a presença de outros distúrbios de funções corticais superiores” (Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders)

3. Epidemiologia “Um terço da população idosa morre com algum tipo de demência atualmente na Europa- e os países em desenvolvimento devem seguir este padrão nas próximas décadas.” (Dados divulgados no 18º Congresso Europeu de Psquiatria, em março de 2010)

4. Epidemiologia Prevalência Incidência • 3-11%  >65anos • No Brasil  7%

5. Etiopatogenia Alzheimer DCL DFT Demência Vascular Infecções do SNC DCJ TCE Hipotireoidismo Doenças Degenerativas (Progressivas e Irreversíveis) Doenças não degenerativas (Reversíveis e/ou evitáveis)

6. Diagnóstico Anamnese Perguntar início, duração e ritmo de evolução da demência. Exame Físico Pesquisar sintomas de comprometimento do SN e indícios de doença sistêmica responsável por um distúrbio cognitivo. Exames Laboratoriais TSH, VitB12, Hemograma completo, eletrólitos e HIV. Neuroimagem TC e RM

7. Transição entre perda cognitiva normal para idade e demência “Sabemos hoje que existe a presença de uma síndrome que leva à doença e é isso que as pesquisas estão focando. Buscamos entender o processo para desenvolver terapêuticas mais eficazes, capazes de mudar a patogenia da demência, atenuar seu processo natural, interrompendo, quem sabe, a evolução.” (Orestes Vicente Forlenza- Psiquiatra)

8. Comprometimento Cognitivo Leve (CCL) “Declínio cognitivo maior do que o esperado para idade do individuo e seu nível de escolaridade sem que haja comprometimento de suas atividades cotidianas.” (Conversando com Especialistas|EPA 2010 |Pesquisa Médica |Nº14|Abr/Jun 2010)

9. Epidemiologia Nos países industrializados a prevalência é de 10-25% entre os maiores de 65 anos.

10. Etiopatogenia • Não modificáveis idade, genética, deficiência de B12 e reposição hormonal acima de 65 de idade. • Modificáveis  hipertensão, hiperlipidemia, DM, tabagismo, sedentarismo, deficiência de vit D, disfunção tireoidiana e doença renal crônica.

11. Diagnóstico • 1º - Queixa do paciente ou de alguém que o conheça e exame do estado mental. • 2º - Classificação do CCL: • amnésico puro (CCL-a) • amnésico, de múltiplos domínios (CCL-amd) • não amnésico, de múltiplos domínios (CCL-namd) • não amnésico, de um único domínio (CCL-naud) • Procurar a causa através de imagem e exames laboratoriais

12. Tratamento “O uso continuado do Lítio está associado com a redução das taxas de demência.” (Lars VedelKessing)

13. “Existe uma série de falhas relacionadas ao conceito: as pessoas diagnosticadas hoje com CCL não têm Alzheimer incipiente, como se imaginava anteriormente. De um grupo de indivíduos diagnosticados com CCL, alguns desenvolverão Alzhzeimer, mas muitos terão outros desfechos“ (Orestes Vicente Forlenza- Psiquiatra)

14. Alzheimer

15. Definição É uma doença degenerativa e progressiva que compromete o cérebro. Leva a perda de memória, dificuldade no raciocínio e alterações comportamentais.

16. Epidemiologia

17. Etiologia Idade Historia Familiar Sexo Escolaridade

18. Neuropatologia Macroscopia

19. Neuropatologia Microscopia

20. Diagnóstico Anamnese

21. Diagnóstico • Exame Físico • Teste de avaliação cognitiva MEEM e Escala de Blessed

22. Neuroimagem TC

23. Neuroimagem RNM PET

24. Tratamento Cognição Terapia colinérgica Sintomas Antipsicóticos Ansiolíticos - lorazepan(Lorax) Alucinação e agitação – Zyprexa 15mg Depressão- inibidores seletivos da recaptação de serotonina

25. Tratamento Hipótese Amielóide “os cientistas poderão um dia ser capazes de injetar uma substância na corrente sanguínea para extrair o amilóide através do líquido cefalorraquidiano. Isso pode acontecer com ratos – mas nós não sabemos se será possível em humanos”. (diz MarcelleMorrison-Bogorad,PhD., diretor do NIA´s “NeuroscienceandNeuropsychologyogAgingProgram”.)

26. Drogas em Teste • AMPALEX  A droga modularia os receptores AMPA (receptores de glutamato). • ALZHEMED Objetivo: Evitar a formação e o depósito de amilóide. • ATORVASTATIN (LÍPITOR) Objetivo: Evitar a formação e o depósito de amilóide.

27. Demência Vascular Demência por múltiplos infartos Doença de Binswanger

28. Demência por Múltiplos Infartos AVE Déficit cognitivo crônico DM HAS Hiperlipidemia Tabagismo Coronariopatia Aterosclerose difusa Fatores de Risco Etiologia

29. Demência por Múltiplos Infartos Neuropatogenia

30. Demência por Múltiplos Infartos • Menifestações Clínicas • Deterioração neurológica súbita • Hemiparesia • Reflexo de Babinskiunilateral • Defeito dos campos visuais ou paralisia pseudobulbar

31. Doença de Binswanger(Doença Difusa da Substância Branca) • Etiologia • Doença oclusiva das pequenas artérias e arteríolas cerebrais penetrantes

32. Doença de Binswanger(Doença Difusa da Substância Branca) Quadro inicial • Manifestações Clínicas: • confusão leve • apatia • alterações de personalidade • depressão • déficit de memória ou da função executiva

33. Doença de Binswanger(Doença Difusa da Substância Branca) Quadro avançado • Manifestações Clínicas: • incontinência urinária • disartria • convulsões • abalos mioclônicos

34. Doença de Binswanger(Doença Difusa da Substância Branca) • Neuroimagem • RM

35. Arteriopatia Cerebral Autossômica Dominante com Infartos Subcorticais e Leucoencefalopatia Forma hereditária dominante da doença de Binswanger, causada por mutações no gene notch 3.

36. Arteriopatia Cerebral Autossômica Dominante com Infartos Subcorticais e Leucoencefalopatia • Manifestações Clínicas: • Oftalmoplegia • Degeneração da retina • Surdez, miopatia • Neuropatia • Diabetes

37. Arteriopatia Cerebral Autossômica Dominante com Infartos Subcorticais e Leucoencefalopatia • Diagnóstico: • Biópsia do tecido afetado • Níveis de lactato e piruvato no soro e no LCR

38. Arteriopatia Cerebral Autossômica Dominante com Infartos Subcorticais e Leucoencefalopatia • Tratamento: • Anti-hipertensivos, • Interrupção do tabagismo • Anticoagulantes como aspirina (com ou sem dipiridamol, ou clopidogrel para evitar futuros acidentes vasculares.)

39. Demências de Origem Infecciosa Doenças Relacionadas a Príons

40. Definição São transtornos neurodegenerativos raros, que possuem a demência como a principal manifestação clínica.

41. Epidemiologia 0,5 a 1,5 casos por milhão de habitantes por ano e de menos de uma morte por milhão por ano.

42. Etiopatogenia Conversão pós-tradução da proteína priônica celular (PrPc), em uma isoforma anormal (PrPSc).

43. Doença de Creutzfeldt-Jakob • Definição • Doença deteriora o tecido nervoso

44. Doença de Creutzfeldt-Jakob • Manifestações Clínicas: • ataxiacerebelar • cegueira cortical • amiotrofia

45. Doença de Creutzfeldt-Jakob • Diagnóstico: • Ondas periódicas agudas no EEG • Sinais piramidais ou extrapiramidais • Conteúdo elevado da proteína 14-3-3 no LCR

46. Complexo de Demência Associado ao HIV do Tipo 1 • Manifestações Clínicas: • apatia • perda de memória • lentificaçãocognitiva

47. Complexo de Demência Associado ao HIV do Tipo 1 • Diagnóstico: • características clínicas • testes laboratoriais • Microscopicamente atrofia frontotemporal, células gigantes multinucleadas, nódulos microgliais e infiltrados perivasculares.

48. Demência Fronto-Temporal

49. Demência FrontoTemporal Antecedentes históricos 1892 Arnold Pick: deteriorização cognitiva associada à atrofia cerebral restrita aos lobos frontais e temporais;

50. Demência Fronto-Temporal 1911 Alois Alzheimer: descreveu o quadro histopatológico (inclusões neuronais, corpos de Pick) 1994 Foram propostos critérios neuropatológicos da DFT