Cetoacidosis D iabética en la UCIP

1. Cetoacidosis Diabética en la UCIP Hospital Juárez de México División de Pediatría Dr. David E. Barreto García Intensivista Pediatría Urgencias Pediatría del Hospital Juárez de México UTIP CMN La Raza

2. Fisiopatología ESTRÉS, INFECCION O ADMINISTRACIÓN DEFICIENTE DEFICIENCIA TOTAL DE INSULINA INCREMENTO DE HORMONAS CONTRARREGULADORAS CORTISOL NORADRENALINA HORMONA DEL CRECIMIENTO GLUCAGON

3. Fisiopatología INCREMENTO DE HORMONAS CONTRARREGULADORAS ↑LIPOLISIS ↑ACIDOS GRASOS LIBRES ↑CETOGENESIS ↓ALCALIS CETOACIDOSIS ACIDOSIS LACTICA

4. Fisiopatología INCREMENTO DE HORMONAS CONTRARREGULADORAS HIPERGLICEMIA ↑PROTEOLISIS ↑GLUCONEOGENESIS HIPERGLICEMIA GLUCOSURIA DESHIDRATACION INSUFICIENCIA RENAL

5. Fisiopatología INCREMENTO DE HORMONAS CONTRARREGULADORAS ↑GLUCOGENOLISIS HIPERGLICEMIA GLUCOSURIA DESHIDRATACION INSUFICIENCIA RENAL

6. Datos bioquímicos del diagnóstico

7. Según el grado de acidosis • Leve pH 7.30, bicarbonato < 15 mmol/L • Moderada pH 7.2, bicarbonato < 10 mmol/L • Severa pH 7.1, bicarbonato b 5 mmol/L

8. Datos clínicos • En niños pequeños la presentación clínica no es clásica. • Deshidratación moderada. • Respiración de Kussmaul. • Náusea, vómito, dolor abdominal mimetizando un cuadro de abdomen agudo. • Deterioro progresivo del estado de conciencia

9. Cuadro clínico • Leucocitosis • Elevación de amilasa • Fiebre en caso de asociarse a un proceso infeccioso.

10. Tratamiento de la Cetoacidosis diabética Joseph Wolfsdorf, MB. Diabetic Ketoacidosis in Infants, Children, and Adolescents. Diabetes Care, Volumen 29, Número 5, Mayo 2006

11. ¿Cuál es la causa principal de la Cetoacidosis diabética? LA AUSENCIA DE INSULINA Y LA INCAPACIDAD DE USAR A LA GLUCOSA COMO ENERGÍA

12. Claves en el manejo INICIAR LA REHIDRATACION INCIO DE LA INSULINA EN INFUSION CONTINUA INICIAR EL APORTE DE GLUCOSA UNA VEZ CONTROLADA LA HIPERGLICEMIA Y NO SUSPENDERLO HASTA QUE LA ACIDOSIS METABOLICA REMITA

13. Evitar durante el manejo • Corrección de la deshidratación en menos de 48 horas. • Cambios bruscos de la osmolaridad • Evitar disminuciones de la glucosa en suero mayores de 100 mg/dL • Correcciones de bicarbonato • Suspender el aporte endovenoso de glucosa antes de corregir la acidosis metabólica

14. Pérdidas usuales en la Cetoacidosis diabética DungerDB. ESPE, LWPES: ESPE/LWPES Consensusstatementondiabeticketoacidosis in children and adolescents (Review). ArchDisChild89:188 –194, 2004

15. Manejo de líquidos Rara vez requerirá asistencia con ventilación mecánica Tener al menos dos acceso venosos Sistematizar ABC en paciente grave Podemos pasar hasta 2 cargas a 20 mL kg en 1 a 2 horas Cargas de Solución Salina 0.9%

16. Necesidades de líquidos y electrolitos en el paciente con CAD

17. Manejo de líquidos Dejar soluciones a 3000 mL m2sc Evita la acidosis metabólica hiperclorémica Preferir la solución salina al 0.45% si el Na sérico es > 145 o SSF en caso de Na < 135 Agregar potasio la mitad en forma de cloruro o acetato y la otra mitad en forma de fosfato

18. Insulina Iniciar insulina Infusión continua de Insulina Regular 0.1 UI Kg hora Continuar la infusión hasta tener pH > 7.30 y HCO3> 15mEq/L Disminuir la glucosa de 50 a 90 mg/dL por hora Con glucosa de 300 mg/dL agregar SG5% a las sol de base Mantener relación 1:1

19. Insulina Si disminuye mas de 90mg/dL la glucosa, disminuir la infusión de insulina a 0.05 UI Continuar insulina Hasta tener pH > 7.30 y HCO3> 15mEq/L Si aun no remite la acidosis cambiar soluciones a SG10% 1:1

20. Manejo del potasio Hipertonicidad Proteólisis y gluconeogénesis Deficiencia de insulina HIPERKALEMIA Hemoconcentración

21. Manejo del potasio Administrar potasio al iniciar insulina y verificar diuresis Hiperkalemia Administrar potasio al iniciar insulina Potasio normal Iniciar potasio inmediatamente al documentar hipokalemia Hipokalemia

22. Manejo de potasio • Agregar 40 mEq por cada litro de solución administrado en soluciones de base. • Regular su administración según potasio sérico tomado cada 2 o 4 horas según sea el caso.

23. Fosfato • Solo el caso de hipofosfatemia severa debe de ser tratada. • Se administrará 20 mEq de fosfato de potasio por litro de solución de base, restándolo del requerimiento total de potasio a administrar.

24. EDEMA CEREBRAL

25. Edema cerebral en CAD • El Edema cerebral puede ocurrir en ausencia de cambios agudos en la cabeza computarizadatomografías.  Diabetes Care 27:1541–1546, 2004

27. Edema cerebral en CAD • Es la complicación mas grave durante el manejo de la Cetoacidosis diabética. • Tiene una mortalidad muy elevada de entre el 20 – 90% en diferentes series.

28. Frecuencia • De todos los casos de CAD solo el 1% presentara edema cerebral. • Es mas frecuente el Swelling asintomático • De los sobrevivientes hasta el 40% presentará algún grado de discapacidad.

29. Swelling • Aumento difuso de volumen cerebral, con borramiento de circunvoluciones y surcos, las cisternas y los ventrículos, y la pérdida de distinción entre la materia gris y blanca.

30. Signos tempranos de edema cerebral • Cefalea • Vomito • Letargia • Relativa bradicardia • Relativa hipertensión

31. Signos tardíos de edema cerebral • Convulsiones • Incontinencia • Cambios pupilares • Respuesta plantar extensión • Paro respiratorio

32. Estudios Post mortem • Rosembloom en 24 de 69 pacientes pudo obtener los estudios de necropsia: • La mayoría de sus pacientes presento edema cerebral generalizado. • Datos de herniación de tallo cerebral.

33. Pronóstico • Un vez que los síntomas clínicos graves se han establecidos solo un 17% se recuperaran íntegramente la salud.

34. Prueba terapeútica • Una respuesta favorable clínica neurológica posterior a la administración de un bolo de manitol o de cloruro de sodio al 3% confirma el diagnóstico de edema cerebral.

35. Prioridades del manejo de edema cerebral en CAD

36. Falta de correlación Imagen – Edema cerebral • Existen pacientes que presentan edema cerebral sin hallazgos en TAC. • Hay pacientes que presentan clínica de deterioro neurológico sin datos en TAC de edema cerebral.

37. Etiopatogenia del edema cerebral

38. Mecanismos patológicos del edema cerebral en CAD • Mecanismo vasogénico • Mecanismo citotóxico

39. Mecanismo vasogénico • La hipoxia induce daño de la barrera hematoencefálica. • Las cargas rápidas de líquido aumentan la presión hidrostática del capilar forzando el agua a pasar al espacio intersticial y al intracelular.

40. Mecanismo citotóxico

41. Mecanismo citotóxico de edema cerebral en CAD

46. Activador del intercambiador Na+ - H+

48. Fisiopatología del Edema Cerebral en CAD en niños • Los niños tienen mayor consumo cerebral de oxígeno que los adultos. • Son mas lábiles a la hipoxia que los adultos • La deshidratación, la persistencia de la hiperglicemia y el nivel de urea al ingreso de relacionan con la aparición del edema cerebral.

49. Factores que aumentan el riesgo de edema cerebral • Uso de bicarbonato • Disminución aguda de la osmolaridad y de la glucosa (mayor a 100 mg /DL) • Terapia hídrica excesiva • Persistencia de valores bajos de PCO2 • Acidosis metabolica persistente

50. Prevención del Edema cerebral en CAD • Rehidratar al paciente en al menos 48 horas • Usar solución salina 0.9% de preferencia y posteriormente si así se requiere solución salina 0.45%.