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Cirrosis Hepática

Cirrosis Hepática. Coral López Martínez R4MI. Definición. Desarrollo de nódulos regenerativos rodeados de bandas de fibrosis en respuesta a daño crónico del hígado.

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Cirrosis Hepática

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Presentation Transcript

  1. Cirrosis Hepática Coral López Martínez R4MI

  2. Definición • Desarrollo de nódulos regenerativos rodeados de bandas de fibrosis en respuesta a daño crónico del hígado. • Conforme la cascada de destrucción hepática progresa, el paciente muestra signos de función mental, física y bioquímica disminuida. •  Hipertensión portal y enfermedad hepática terminal. •  Muerte • Lancet 2008; 371: 838–51

  3. Epidemiología • Prevalencia exacta se desconoce • 0-15% o 400 000 en USA • 30, 000 muertes/año • 373 000 hospitalizaciones en 1998 • 10, 000 muertes  Cáncer hepatocelular • La mayoría en hígados cirróticos • Lancet 2008; 371: 838–51

  4. Epidemiología • Infradiagnóstico en relación a esteatohepatitis NO alcohólica y VHC • 1% de la población cirrosis histológica • Existe tendencia a aumentar incidencia de hepatocarcinoma • Sobretodo asociado a VHC • Cirrosis “silente”: 10% de autopsias • Lancet 2008; 371: 838–51

  5. Fisiopatología • Fibrosis: reemplazo de tejido dañado por cicatriz colagenosa. • Causa de enfermedad hepática • Factores ambientales • Factores del huésped • Lancet 2008; 371: 838–51

  6. Fisiopatología • Perpetuación de la respuesta inmune normal, resultando en una continuación anormal de la fibrogénesis. • Existe distorsión de la vasculatura •  cortocircuito de flujo portal y arterial hacia las venas hepáticas •  compromete intercambio entre los sinusoides hepáticos y el parénquima hepático adyacente. • Lancet 2008; 371: 838–51

  7. Fisiopatología • Los sinusoides hepáticos están limitados por endotelio fenestrado sobre una capa de tejido conectivo permeable en el espacio de Dise. • Este contiene células hepáticas estelares y algunas células mononucleares. • Del otro lado del espacio de Dise se encuentran hepatocitos que se encargan de todas las funciones del hígado conocidas. • En cirrosis: CAPILARIZACION. • Lancet 2008; 371: 838–51

  8. Fisiopatología • Lancet 2008; 371: 838–51

  9. Hipertensión Portal Liver International 2005: 25: 1079–1090

  10. Fibrogénesis hepática • Proceso complejo: • Acumulación de proteínas de matriz extracelular • Contracción tisular • Alteración de flujo sanguíneo • Clin Liver Dis 10 (2006) 459–479

  11. Cascada fibrogénica • Clin Liver Dis 10 (2006) 459–479

  12. Activación células estelares • Clin Liver Dis 10 (2006) 459–479

  13. Endotelina- 1 Prostanoides Sustancia P Angiotensina II Vasopresina Síntesis de Endotelina • Clin Liver Dis 10 (2006) 459–479

  14. Endoteliopatía • Clin Liver Dis 10 (2006) 459–479

  15. Hipertensión Portal Liver International 2005: 25: 1079–1090

  16. Hipertensión Portal Liver International 2005: 25: 1079–1090

  17. “Regresión o reversión??? • Clin Liver Dis 12 (2008) 915–937

  18. Etiología • Infecciosa • Hepatitis viral • Autoinmune • CBP • CEP • HAI • Vascular • Síndrome de Budd- Chiari • Hereditaria • Hemocromatosis • Enf. Wilson • Deficiencia de alfa-1 antitripsina • Alcohol • NASH • Med Clin N Am 93 (2009) 787–799

  19. Otras • Fármacos • α metildopa • Amiodarona • Hipervitaminosis A • Metabólicas • A. Glucogeno • Mucopolisacaridosis • Infecciosas • Sífilis • Esquistosomiasis • Cardiaca • Enfermedad injerto vs huésped • Obstrucción biliar secundaria • Sarcoidosis • Intoxicación • Tetracloruro de carbono • Dimetilnitrosamina • Med Clin N Am 93 (2009) 787–799

  20. Factores contribuyentes al riesgo de desarrollar cirrosis: • Cirrosis por VHC: • Consumo moderado de alcohol. • Edad > 50 años. • Género masculino. • Cirrosis por NASH • Edad mayor • Obesidad • Resistencia a la insulina o DM 2 • HAS • Hiperlipidemia • Lancet 2008; 371: 838–51

  21. Presentación clínica • Indolente, asintomática. • Diagnóstico incidental por hipertransaminasemia o hallazgos radiológicos. • Lancet 2008; 371: 838–51

  22. Presentación clínica • Lancet 2008; 371: 838–51

  23. Presentación clínica • Lancet 2008; 371: 838–51

  24. Presentación clínica • Lancet 2008; 371: 838–51

  25. Presentación clínica • Lancet 2008; 371: 838–51

  26. Presentación clínica • Ginecomastia, pérdida de patrón vello. • Aumento de conversión de androstenediona a estrona y estradiol, disminución de degradación hepática de estradiol. • Hipogonadismo • Efecto tóxico directo de alcohol o He. • Disminución de la líbido e infertilidad. • Lancet 2008; 371: 838–51

  27. Presentación clínica • Exploración de abdomen • Hígado aumentado de volumen, doloroso. • Más común: Díficil de palpar. • Esplenomegalia • Ascitis • Disminución sobrevida 50% a 2 años. • Cabeza de medusa • Hipertensión portal, cortocircuito a vena umbilical. • Lancet 2008; 371: 838–51

  28. Presentación clínica

  29. Presentación clínica • Asterixis • Encefalopatía hepática. • Fetor hepaticus • Dimetilsulfido volátil, especialmente en cortocircuitos portosistémicos e insuficiencia hepática. • Anorexia, fatiga, pérdida de peso, desgaste muscular. • Catabolismo. • DM 2 • Lancet 2008; 371: 838–51

  30. Presentación clínica

  31. Marcadores bioquímicos • No hay un sólo marcador para cirrosis. • Pruebas de funcionamiento hepático: • AST y ALT: daño hepatocelular. • Predice el grado de inflamación pero no el grado de cirrosis. • Radio AST/ALT: • Normal 0.8. • Hepatitis alcohólica 2:1 • NASH < 1, incrementa a > 1 con aumento de fibrosis. • E: 75% y S: 32-83% para cirrosis • Med Clin N Am 93 (2009) 787–799

  32. Marcadores bioquímicos • Pruebas de funcionamiento hepático: • TP y albúmina: marcadores de síntesis. (Child-Pugh o MELD) • TP predice probabilidad de sobrevida. • Correlaciona con el grado de fibrosis. • ** coagulopatías, malabsorción, malnutrición. • Albúmina sólo sintetizada en el hígado. • ** malabsorción intestinal, malnutrición y síndrome nefrótico. • Med Clin N Am 93 (2009) 787–799

  33. Marcadores bioquímicos • Trombocitopenia: • < 150 000 • Moderada: 50 000 – 75 000 (13%) • Hiperesplenismo • Disminución de producción, destrucción aumentada y disfunción plaquetaria. • Trombocitopenia de < 160 000: S. 80% E. 58% en pacientes con VHC. • Med Clin N Am 93 (2009) 787–799

  34. Marcadores bioquímicos • Bilirrubina • Alteración en excreción, exacerbada por inflamación sistémica. • Inmunoglobulinas • Cortocircuito portal que arrastra antígenos intestinales hacia ganglios linfáticos  estimulación de células plasmáticas. • Desordenes de Na • Anemia • Deficiencia de folatos, hiperesplenismo, toxicidad directa, pérdidas gastrointestinales. • Lancet 2008; 371: 838–51

  35. Marcadores bioquímicos • Predecir cirrosis: • PGA (concentración sérica de apolipoproteína A1). • FIB-4: AST, ALT, Plaquetas y edad. • En pacientes con VHC • FibroTest: α2- microglobulina, haptoglobina, gamaglobulina, apolipoproteína A1, GGT y bilirrubina total. • Med Clin N Am 93 (2009) 787–799

  36. Marcadores bioquímicos indirectos • Estudios de función metabólica: • Aliento con C- aminopirina (ABT) • Capacidad metabólica de hepatocitos, en termino de actividad enzimática microsomal. • Se basa en la demetilación y metabolismo subsecuente del radiotrazador por la N-demetilasa (P450). • Se mide el CO2 exhalado • European Journal of Gastroenterology & Hepatology 2010, 00:000–000

  37. Marcadores bioquímicos indirectos • Estudios de función metabólica: • Depuración de verde de indocianina. • Es eliminado exclusivamente por el hígado por la bilis, sin recirculación enterohepática. • Se conjuga con la bilis a los 8 min de administración. • European Journal of Gastroenterology & Hepatology 2010, 00:000–000

  38. Marcadores bioquímicos directos • Cambios de matriz extracelular • Péptido procolágeno • Colágeno tipo IV • Laminina • Ácido hialurónico • TGF-β • Meetaloproteinasas de matriz • Med Clin N Am 93 (2009) 787–799

  39. Fibroscan • Elastografía transitoria (Fibroscan) • Estudia firmeza hepática basada en la velocidad de onda elástica vía transductor intercostal. • Entre más firme sea el tejido, más rápido se propaga la onda. • Se expresa en kPa. (N: 4 – 6 kPa, cirrosis: 12 – 14 kPa) • Rápido, no invasivo y reproducible. • Lancet 2008; 371: 838–51; European Journal of Gastroenterology & Hepatology 2010, 00:000–000

  40. Elastografía (Fibroscan) • Lóbulo derecho, paciente en decúbito dorsal y brazo derecho en abducción máxima. • Especialmente es pacientes con infección por VHC. • Limitado por: • Obesidad, ascitis y pequeños espacios intercostales. • Lancet 2008; 371: 838–51; European Journal of Gastroenterology & Hepatology 2010, 00:000–000

  41. Diagnóstico etiológico • Med Clin N Am 93 (2009) 787–799

  42. Hallazgos radiológicos • No hay estudio radiológico que pueda establecer el diagnóstico de cirrosis. • Pueden detectar: • Hepatomegalia • Esplenomegalia • Nodularidad hepática • Ascitis • Trombosis de vena porta • Hipertensión portal • Várices • HCC • Med Clin N Am 93 (2009) 787–799

  43. Hallazgos radiológicos • USG abdomen • Primer estudio solicitado, barato. • Sin riesgo a exposición de medio de contraste o radiación. • Ecogenicidad heterogénea con superficie nodular. • Atrófico. • Hipertrofia del lóbulo caudado. • Radio lóbulo caudado/lóbulo derecho ≥ 0.65 S. 84% y E. 100%. • Esplenomegalia, ascitis, vasos colaterales. • Doppler • Trombosis o Fuga hepato-portal Con Doppler: HCC. Si nódulo  TC o IRM • Med Clin N Am 93 (2009) 787–799

  44. USG

  45. Hallazgos radiológicos • TC o IRM • Definir la severidad de cirrosis • Diámetro de bazo • Ascitis • Colaterales • Si se sospecha de HCC  contrastados • IRM mejor TC en detectar HCC 1-2 cm • IRM detecta contenido graso o He • Med Clin N Am 93 (2009) 787–799

  46. TC

  47. Sospecha clínica de fibrosis avanzada Intermedia Biopsia hepática

  48. Biopsia hepática • “Gold Standard” para diagnóstico. • S. 80% E. 100% • Establece el diagnóstico etiológico de cirrosis 20%. • Depende del número y tamaño de muestras. • Grado histológico de inflamación y estadificación de fibrosis  PRONÓSTICO. • No es necesaria si existen claros signos de cirrosis. • Med Clin N Am 93 (2009) 787–799

  49. Biopsia hepática • Se prefieren agujar cortantes vs succión  Evitar fragmentación • El riesgo de sangrado es > con agujas < 1.4 mm. • 2-3% pacientes necesitan tratamiento de complicaciones. • Dolor • Hipotensión • 60% en las primeras 2 hrs y 96% en las primeras 24 hrs. • Probabilidad de morir a causa de sangrado 1 en 10 000- 12 000. • Es mayor en cirrosis • Transfusión de aféresis plaquetaria/plasma: 70 000, si TP > 4 seg o si será abordaje transyugular • Lancet 2008; 371: 838–51

  50. Patrones histológicos • Comunes: • Necrosis hepática parenquimatosa. • Regeneración nodular que reemplaza tejido normal. • Depósito de tejido conectivo, formación de cicatriz. • Clasificación: • Micronodular • Macronodular • Mixta • Med Clin N Am 93 (2009) 787–799

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