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Síndrome vestibular. Anatomía. Equilibrio. Es una función del SNC que nos permite darle a nuestro desplazamiento en el espacio un sentido temporal y de la espacialidad, dándole una lógica. Involucra: Cerebelo. Núcleos vestibulares. Propiocepción. Sistema visual.
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Equilibrio. • Es una función del SNC que nos permite darle a nuestro desplazamiento en el espacio un sentido temporal y de la espacialidad, dándole una lógica. • Involucra: • Cerebelo. • Núcleos vestibulares. • Propiocepción. • Sistema visual.
Las expresiones habituales de desequilibrio son: • Vértigo. • Mareos. • Mareos: • En forma aguda “me dan mareos”. • Permanentemente “estoy mareado”. • Síntoma difícil de sistematizar, desplazamiento del cuerpo con inestabilidad. • Distinguir entre: • Sensación de cabeza hueca, flotante o como globo (cuadros ansiosos, depresivos, fobias). • “La cabeza me pesa más que las piernas”
Vértigo. • Conciencia de un error en la orientación del propio cuerpo en el espacio. • Percepción falsa de movimiento de uno mismo o del medio en forma de giros. • Objetivo, sensación de giro del medio. • Subjetivo, sensación de giro de la misma persona.
La función del aparato vestibular es registrar y regular los movimientos oculares en relación a los movimientos de la cabeza en sentido lineal o angular. • En canales semicirculares existen los receptores de la aceleración angular de la cabeza, cell ciliadas embebidas en la linfa. No funcionan a velocidad constante. • En utrículo y sáculo se encuentran los otolitos, que pesan 5 veces más que el líquido donde se encuentran, por lo cual se afectan con la fza de gravedad. Se percibe la A lineal
La información vestibular es modulada por el SNC a través de los reflejos vestibulo – oculares y vestibulo – espinales, para fijar la vista y mantener el tono postural. • La actividad del sistema vestibular es de tipo tónica o de ganancia. Las alteraciones pueden ser por alteraciones de cualquiera de ellas. • Trìpode del equilibrio: • Visual. • Propiocepción. • Vestibular.
Tipos de Sd vertiginoso. • Se pueden producir por lesión en: • Laberinto. • VIII par. • Tronco encefálico. • Cerebelo. • Sistema visual. • Corteza cerebral. • Psicógena.
Sd vestibular periférico: • Lesión desde receptor hasta la entrada del nervio a tronco. • Sd vestibular central: • Lesión desde los núcleos vestibulares hacia SNC.
Sd vestibular periférico. • En general, síntomas: • Son agudos. • A veces paroxísticos. • Breve duración. • Sensación de giro o rotatoria. • Gran sintomatología vegetativa. • Asociado a tinnitus y/o hipoacusia. • Sin otra sintomatología neurológica.
Signos. • Nistagmus: • Mov ocular conjugado, rítmico, involuntario, con una fase lenta y rápida. • Horizontal. • Unidireccional. • Agotable. • Fase rápida al lado contrario de la lesión. • Compensable (1 mes). • Disminuye con la fijación visual. • Aumenta con la oscuridad. • Presenta latencia.
Causas. • Neuronitis o neuritis vestibular. • Vértigo paroxístico posicional benigno. • Vértigo recurrente benigno. • Enfermedad de Meniére. • Vértigo inducido por drogas y tóxicos. • Vértigo post traumáticos.
Sd vertiginoso central. • Síntomas: • No muy intensos. • Sensación de vértigo es permanente. • No suele ser episódica. • Sensación de caída y desequilibrio. • Sin gran sintomatología vegetativa. • Generalmente asociados a otra sintomatología neurológica (diplopia, parestesia, disfagia, disartria).
Signos. • Nistagmus: • Uni o multidireccional. • Vertical. • Inagotable. • Aumenta con la fijación visual. • No presenta compensación espontánea. • No presenta latencia.
Causas. • Lesión de tronco: • Infarto. • Hemorragia. • TU. • Desmielinización. • Lesión cerebelosa. • Vértigo cortical. • Vértigo de causa ocular. • Vértigo psicógeno o funcional.
Evaluación clínica. • Romberg. • Romberg – Barré. • Maniobra de Untenberger. • MARCHA • ÓCULOMOTILIDAD
Exámenes complementarios. • Excitabilidad calórica. • Examen de VIII par. • Imaginología si evaluación clínica lo sugiere.
Sd vestibular periférico. • Neuronitis o neuritis vestibular: • Origen inflamatorio o infeccioso (IRA). • Cuadro de episodios únicos o repetitivos de vértigo agudo. • Canal afectado es el horizontal. • No se acompaña de tinnitus o hipoacusia. • Mejora en días, el mov lo empeora.
Vértigo paroxístico postural benigno: • El más frecuente. • Historia característica: • “Al incorporarse del sueño se produce vértigo de menos de 1 min, que cede, al incorporarse nuevamente reincide el cuadro”. • No hay hipoacusia. • Fisiopatología: Cúpulolitiasis. El canal más afectado es el posterior.
Vértigo recurrente benigno: • Ataque de vértigo recurrente dura min a horas, sin desencadenamiento postural. • Se puede desencadenar por OH, stress, falta de sueño. • Frecuencia de ataques es muy variable. • Existen antecedentes familiares, migraña.
Enfermedad de Meniére. • Acumulación de líquido endolinfático. • Se producen crisis agudas por del LEL y fístulas entre endo y perilinfa. • Afecta más a varones, entre 30 a 50 años. Se caracteriza por sordera progresiva, unilateral al inicio, tinnitus, sensación de oído lleno y vértigo. • Manejo con dieta sin sal y diuréticos. Cirugía en última instancia.
Vértigo por drogas: • Antiepilépticos. • Barbitúricos. Vértigo agudo • Agonistas dopaminérgicos. • Aminoglucósidos Ototóxicos. • Hipotensores y sedantes Inestabilidad. • Intoxicación etílica. 2 fases, la primera, por nivel de OH en sangre. La segunda por de OH en endolinfa.
Vértigo post traumático: • Fx de hueso temporal. • Rotura de memb laberínticas, con fístulas perilifáticas. • Contusión de aparato vestibular. • Por cambios en la presión en oído medio. • Es un vértigo paroxístico posicional.
Manejo. • TTo sintomático, reducir sensación de giro, vómitos y manejo de ansiedad. • Medicamentos de 1º elección: • Antihistamínicos, Dimenhidrinato. • Tietilperazina 6,5 mg/12 hrs. IM o IR. • Cinarizina 25 – 75 mg/12 hrs. • Flunarizina 10 mg/24 hrs. • Antieméticos: domperidona, difenidol. • Dificultan compensación central.
Medidas generales. • Reposo absoluto 48 a 72 hrs. • Compensación hidroelectrolítica. • Cirugía: fístula endolinfática. Meniére.