Forebygging og behandling av demens

Forebygging og behandling av demens Foredrag Demensdagen i Asker og Bærum Tirsdag 21.september 2010 Kulturhuset i Asker kl 12 15 til 13 45 Overlege dr. med Jon Johnsen Klinikk for rus og psykiatri, Alderspsykiatrisk poliklinikk, Blakstad jon.johnsen@vestreviken.no

Agenda • Litt om alderspsykiatrisk poliklinikk • Hva er demens? • Ulike typer av demens sykdommer som demens ved Alzheimers sykdom, demens ved Lewy legeme sykdom, frontallapps-demens og vaskulær demens • Psykofarmakologisk behandling av demens • Forebygging av demens • Konklusjoner

Diagrammet viser diagnose ved utskrivning for pasientene i 2009 i prosent

Utvikling av antall eldre over 65 år i Asker og Bærum • 67 år og eldre i 2010 utgjør 12,8 % • 67 år og eldre i 2015 utgjør 14,3 % • 67 år og eldre i 2020 utgjør 15,8 % Befolkning i Asker og Bærum er i 2010 185 000 og antall eldre over 67 år er i dag 25 040. En regner med at et passende opptaksområde for en alderspsykiatrisk avdeling er mellom 15 000 og 30 000. En regner med at man trenger en sengeplass per 1000 eldre, det vil si noe mer enn 25 sengeplasser Antall eldre over 67 år vil øke i neste 10 års periode. Relativ større økning av eldre i Asker og Bærum enn andre steder i landet. I tillegg betydelig befolkningsøkning i Asker og Bærum. Det vil si økt behov for alderspsykiatriske tjenester

Psykiske sykdommer blant eldre i Asker og Bærum. Antall til enhver tid i 2010 og 2020 • 8 % angstlidelser. Antall 2000 / 2450 • 6 % alvorlige depresjoner. Antall 1500 / 1900 • 4 % er demente. Antall 1000 / 1220 • 2 % rusmiddelavhengighet. Antall 500 / 610 • 0,5 % bipolare. Antall 125 / 155

Hvilke pasientgrupper skal henvises alderspsykiatri? • Pasienter med alvorlig psykiatrisk lidelse med debut etter fylte 65 år • Pasienter med psykiatriske symptomer i forbindelse med ulike demenssykdommer • Pasienter med alvorlig psykiatrisk sykdom fra før skal ikke henvises med mindre helt spesielle forhold taler for det

Hva er demens? • Demens er en ervervet svikt i hjernens evne til å behandle informasjon som så fører til en gradvis svikt i individets funksjon • For at dette skal bli en medisinsk diagnose må man ha en ha svekket hukommelse med tillegg av svikt i en annen kognitiv funksjon. Dette må føre til et psykososialt funksjonsfall som vedvarer mer enn et halvt år

Predemens tilstander • De fleste demenssykdommer utvikler seg gradvis og har en lang latent fase før diagnosen blir stilt • Da en kritisk grense overskrides vil symptomene på demens komme til syne • Denne grensen er individuell avhengig av din kognitive kapasitet • Vi kan i dag med moderne medisinsk teknologi påvise slike predemens tilstander som ofte kalles mild organisk kognitiv svikt

Hva er mild kognitiv svikt? • Da har du en kognitiv svikt som er større enn det som er forventet i forhold til kronologisk alder, men du har ikke noe funksjonsfall psykososialt • Mange av disse pasientene cirka 50 % har ulike neuropsykiatriske symptomer som tristhet, apati, irritabilitet, angst, lette nevrologiske utfall og av og til hallusinasjoner og vrang-forestillinger • Vi kan i dag påvise mild kognitiv svikt ved neurokognitive tester med tillegg av neuroradiologiske undersøkelser og spinalpunksjon

Reversibel kognitiv svikt- definisjon • Dette er en kognitiv svikt som skyldes psykiatriske eller medisinske sykdommer og den kognitive svikten kan bedres ved behandling av disse sykdommene • Denne kognitive svikten må føre til et signifikant funksjonsfall • Det må være en tidsmessig eller årsaksmessig sammenheng • Viktig at behandling ikke alltid gir full tilbakegang av den kognitive svikten • Vanligste årsak til reversibel kognitiv svikt hos eldre er depresjon, rusmidler, medikamenter og metabolske forandringer

Årsaker til reversible kognitiv svikt • Psykiatriske sykdommer • Medikamenter og rusmidler • Metabolske • Infeksjoner • Anoksi • Vitaminmangel • Sykdommer i sentralnervesystemet

Hvilke diagnoser skjuler seg bak mild kognitiv svikt? • 70 % av pasientene har en Alzheimers sykdom • 30 % har andre sykdommer som fører til kognitiv svikt • Disse tilstandene kan i dag skilles fra hverandre ved bruk av MR og spinalpunksjon • Ved Alzheimers sykdom i tidlig fase vil det være atrofi av hippocampus ( senter for hukommelse) og tilstøtende områder i hjernen. Slik medial temporallappsatrofi graderes fra 1 til 4 • Ved Alzheimers sykdom vil man også finne lave nivå av et protein i cerebrospinal væsken som kalles amyloid beta protein

Samspillet mellom den mesolimbiske og den mesokortikale bane hos en frisk eldre pasient Hjernens tenkende enhet Prefrontal kortex Thalamus (filteret) Senter for å huske. Hippocampus Senter for aktivering av følelser. Amygdala Kontrollbanen Belønnings- senteret Den mesolimbiskebane Belønningsbanen Ventrale tegmentale området Den mesokortikale bane 13

Samspillet mellom den mesolimbiske og den mesokortikale bane hos en eldre pasient med demens Hjernens tenkende enhet Prefrontal kortex Thalamus (filteret) Senter for å huske. Hippocampus Senter for aktivering av følelser. Amygdala Kontrollbanen Belønnings- senteret Den mesolimbiskebane Belønningsbanen Ventrale tegmentale området Den mesokortikale bane 14

Samspillet mellom den mesolimbiske og den mesokortikale bane hos en ungdom Hjernens tenkende enhet Prefrontal kortex Thalamus (filteret) Senter for å huske. Hippocampus Senter for aktivering av følelser. Amygdala Kontrollbanen Belønnings- senteret Den mesolimbiskebane Belønningsbanen Ventrale tegmentale området Den mesokortikale bane

Ulike typer demens • 35 % demens ved Alzheimers sykdom • 15 % demens med Lewy legeme sykdom • 15 % vaskulær demens blandet ned Alzheimers sykdom • 10 % vaskulær demens • 5 % frontotemporal demens • 20 % andre demenser som MS, Huntingtons chorea, ALS, multisystem atrofi, corticobasal degenerasjon, infeksjoner, vaskulitter og hydrocephalus

Hva kjennetegner Alzheimers sykdom? • Utvikler seg gradvis gjennom mange år • Kjennetegnes først av sviktende hukommelse • Etter som sykdommen utvikler seg kommer en mer sammensatt kognitiv svikt med utfall i språkfunksjon, evne til å orientere seg og i evnen til å planlegge og fungere sosialt • Dernest utvikles det søvnforstyrrelser og sviktende appetitt • De fleste dør på grunn av de blir immobilisert

Hva finner vi ved supplerende undersøkelser? • Ved MR påvises medial temporallappsatrofi med atrofi av amygdala, hippocampus og entorhinale kortex • Ved hjerneSPECT påvises bilateral tempo-parietal hypometabolisme • Ved målinger i cerebrospinalvæske påvises lave nivå av amyloid beta protein og økt nivå av fosforylert tau

Psykotiske symptomer ved Alzheimers sykdom • Noen pasienter med Alzheimers sykdom kan utvikle psykotiske symptom i form av vrangforestillinger og hallusinasjoner • Vrangforestillingene handler ofte om utrosskap, å bli bestjålet eller at noen er ute etter å skade dem • Hallusinasjonene er ofte visuelle • De som er psykotiske har ofte delvis eller ingen innsikt • Psykotiske symptomer kan være vanskelig å behandle

Behandling av demens ved Alzheimers sykdom • Kolinestrasehemmere kan være til hjelp • Memantin kan være effektivt ved moderat til alvorlig demens ved Alzheimers sykdom • Angst behandles først og fremst med serotonerge antidepressiva ( lykkepiller). Man er mer tilbakeholdne med bruk av benzo-diazepiner ( Sobril, Vival og Valium ) • Ved alvorlige psykotiske symptomer benyttes antipsykotisk medikasjon, men som hos hjertesyke pasienter kan disse medikamentene gi alvorlige bivirkninger

Hva kjennetegner demens ved Lewy-legeme sykdom • En kognitiv svikt som utvikler seg gradvis og som ikke viser seg først og fremst ved redusert hukommelse, men med sviktende oppmerksomhet, visuokonstruktiv funksjon og evne til å planlegge • Typiske symptom er svingninger i kognitiv funksjon, visuelle hallusinasjoner og tegn på parkinsonisme som bradykinesi, rigiditet og gangvanskeligheter • Videre faller disse pasientene lett, de sliter med depresjon og er plaget av blodtrykksfall og urininkontinens

Hva finner vi ved supplerende undersøkelser? • MR av hjernen viser ikke som ved Alzheimers sykdom atrofi av temporallappene • HjerneSPECT viser hypoperfusjon generalisert i hjernen med redusert aktivitet i occipitallappene • EEG viser tydelig langsom aktivitet med periodevise skarpe potensialer i temporallappene • Ved dopamin transporter imaging kan man skille demens ved Lewy legeme sykdom fra Alzheimers sykdom. Alzheimers sykdom har normal dopamin transporter funksjon • I hjernen finnes Lewy legemer som består av proteinet synuclein

Neuropsykiatriske symptomer ved demens ved Lewy legeme sykdom • Nesten alle pasientene opplever psykiatriske symptomer som visuelle hallusinasjoner, auditive hallusinasjoner og lukthallusinasjoner • Flere pasienter med Lewy legeme sykdom utvikler vrangforestillinger. De tror at bilder på TV er reelle, de tror at slektninger er er bedragere og de tror at sitt eget speilbilde er en annen person • Det er mye større sannsynlighet for at en deprimert kognitivt svekket pasient har Lewy legeme sykdom enn Alzheimers sykdom

Behandling av demens ved Lewy legeme sykdom • Mange av disse pasientene har utbytte av kolinestrasehemmere både i forhold til den kognitive svikten og de psykiatriske symptomene • Disse pasientene tåler svært dårlig antipsykotisk medikasjon og hvis det brukes må det kun være svært lave doser under tett tilsyn og effektregistrering • Svær angst avhjelpes best ved bruk av SSRI

Skala for vurdering av psykofarmakas effekt på ulike symptomer Visuell analog skala 0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 Medisiner: 1………………….. 2………………….. 3………………….. Ikke mild moderat markert alvorlig tilstede

Skala for vurdering av psykofarmakas effekt på ulike symptomer Pasient: Alderpsykiatrisk pasient med demens ved Lewy legeme sykdom Visuell analog skala 0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 Medisiner: 1.Haldol tbl. 1.0 mg x 3 2.Ativan tbl. 0.5 mg x 3 3.Aricept tbl. 5 mg x 1 Ikke mild moderat markert alvorlig tilstede

Hva kjennetegner frontallappsdemens? • Snikende gradvis utvikling • Gradvis svikt i interpersonell atferd • Manglende følelsesmessige reaksjoner - emosjonell avblekning • Tap av innsikt og manglende forståelse for andres behov • Svikt i personlig hygiene • Økende grad av rigiditet • Utålmodige, uoppmerksomme og rastløse • Pratsomme • Forandring av spisevaner

Hva finner vi ved supplerende undersøkelser? • Ved neurokognitive testing finner man svikt i frontallappsfunksjoner som viser seg svikt i abstrakt tenkning, generering av ord og evne til å planlegge og ta avgjørelser • Ved MR av hjernen er det atrofi av frontal og temporal lapper • Ved undersøkelse av hjernen finner man Pick legemer som innholder tau-proteiner, og det er tap av nerveceller og nervecellene er svulne

Primær progressiv afasi – en annen type frontotemporal demens • Snikende og gradvis utvikling • Språkforstyrrelser med sviktende gramatikk, fonetiske omskrivninger og manglende begrepsforståelse • I tillegg kan pasienten miste evnen til å skrive og lese, begynne å stamme og ikke lenger greie å uttale ordene riktig • I sluttstadiet kan de være mutistiske og få de samme atferdsforstyrrelser som ved en typisk frontotemporal demens • MR caput viser ofte svinn i frontal og temporallapper

Semantisk demens – en annen form for en frontotemporal demens • En snikende og gradvis utviklende språkforstyrrelse • De snakker flytende, men språket er fattig og svært enkelt • De kaller mange gjenstander for den tingen, men husker ikke navnet - det vi kaller semantiske parafrasier. De kaller også en løve for et dyr eller en blomst for en plante • De utvikler dyslexi og manglende evne til å skrive • MR caput viser atrofi i fremre deler av temporallappen

Behandling av frontotemporale demenser • Det finnes ingen terapi for frontotemporale demenser • Det er viktig med symptomatisk behandling av angst, depresjon, manglende inhibisjon og spiseforstyrrelser • Et spesielt antidepressivum kalt momoamin oksydase hemmer type B kan mange ganger gi bedring av disse symptomene

Hva kjennetegner vaskulære demenser? • Kognitiv svekkelse på to eller flere områder som fører til psykososial funksjonsfall • Nevrologiske symptomer som er forbundet med hjerneslag • Nevroradiologiske undersøkelser påviser utbredte vaskulær skader i hjernen • Demensen må starte innen tre måneder etter hjerneslaget • Andre somatiske og psykiatriske sykdommer som kan forårsake kognitiv svikt skal ikke være tilstede

Hva finner vi med supplerende undersøkelser? • MRI viser hyperintense områder som tyder vaskulære skader • HjerneSPECT viser hypoperfusjon i affiserte områder • Ved psykiatrisk kartlegging er depresjon, angst, irritasjon og apati de vanligste symptomene • Ved kognitive undersøkelser er det vanligste symptom psykomotorisk retardasjon og svikt i overordnet planlegging

Hva er hjerneslag? • 83 % er hjerneinfarkter - det vi kaller iskemiske infarkter • 17 % er hjerneblødninger - blod er giftig for hjernecellene • Sjeldne årsaker til hjerneblødninger er aneurismer, arteriovenøse misdannelser og blødninger fra svulster • Ved drypp ( TIA ) reduseres blodtilførselen til hjernen midlertidig - er ofte varsel om at det kan komme et hjerneslag i løpet av de neste dagene

Reversibel kognitiv svikt og hjerneslag • Hjerneslag kan ha forskjellig effekt på de kognitive avhengig av størrelse og lokalisasjon • Hjerneslag kan også være stumme og andre kan gi betydelige utfall, fordi emosjonelle og motoriske funksjoner påvirkes • Hjerneslag som affiserer de cerebrale hemisfærer vil alltid føre til kognitiv svikt • Den kognitive svikten etter hjerneslag kan bedres, men sjelden bedring etter ett år • Bruk av et trombolytisk medikament innen tre timer bedrer prognosen

Hjerneslag og funksjoner i venstre hjernehalvdel • Språkfunksjon • Regneferdigheter • Mister høyre / venstre orienteringen • Klarer ikke sette navn på fingrene • Depresjoner med mye angst og rastløshet • Sviktende retningssans

Hjerneslag og høyre hemisfære • Svekket visuell orientering • Apraxi - klarer ikke å kle på seg • Benektning • Neglekt • Kan ikke gjenkjenne ansikter

Symptomer som kan varsle hjerneslag • Problemer med å snakke eller andre språklige problemer • Kribling eller følelsesløshet i kroppen • Problemer med hukommelsen • Hodepine av det grusomme slaget • Problemer med synet • Det tar for lang tid dersom du skal gå via fastlegen HJERNESLAG ER EN NØDSITUASJON RING 113

Behandling av vaskulær demens? • Det viktigste er å forebygge nye hjerneslag • Det er viktig å slutte å røyke • Det er viktig å ha god kontroll av blodtrykket, behandle forstyrrelser i fettstoffene i blodet • Det er viktig å behandle diabetes mellitus • Fysisk aktivitet og fysioterapi • Albyl-E for å tynne ut blodet • Aktiv behandling av depresjoner • Disse pasientene kan ha utbytte av kolinestrasehemmere eller memantin • Vær ytterst forsiktig med antipsyotisk medikasjon til disse pasientene – kan fremkalle nye hjerneslag

Hva kjennetegner demens ved Parkinsons sykdom? • 20 til 40 % av pasientene ved Parkinsons sykdom er demente • Dess eldre pasientene dess større prosentandel er demente • Den kognitive svekkelsen kan debutere før de motoriske symptomene utvikler seg eller debutere sent i forløpet • Prevalensen er 150 per 100 000, men etter fylte 65 år er prevalensen 1100 per 100 000

Neurobiologi ved Parkinsons sykdom • Det er et gradvis tap av neuroner og dannelse av Lewy legemer • Dette skjer først i hjernestammen, så i stubtantia nigra og locus coeruleus og til slutt i neokortex • Skader i hjernestammen er ofte uten symptomer, mens når substantia nigra blir påvirket fører det til de nevrologiske symptomene skjelving, langsomme bevegelser og stivhet og forandringer i kortex fører til demens symptomene

Behandling av demens ved Parkinsons sykdom • Viktig å sjekke at de ikke har en eller annen somatisk sykdom, at de er overmedisinert eller at de er usatt for stress • Depresjon er meget vanlig og behandles med antidepressiva. Antidepressiva kan øke skjelvingene og uttalte antikolinerge effekter er også betenkelig • Antipsykotika kan forverre de nevrologiske symptomene eller den kognitive svikten • Kolinestrase hemmere kan av og til også forverre tremor

Atypisk neurodegenerativ parkinsonisme • Demens ved Lewy legeme sykdom; Begynner med signifikant kognitiv dysfunksjon. I tillegg parkinsonisme, visuelle hallusinasjoner og fluktuasjoner • Multipel system atrofi; Begynner med Parkinsonisme, men har dårlig respons på levodopa, faller lett, talevansker, autonome symptomer som gastrointestinal dysfunksjon, vannlatningsproblemer, svekket temperaturregulering og ortostatisk hypotenssjon. Disse pasientene har ikke symptomer på demens. Det er tre undergrupper som kalles Shy-Drager syndrom, striatonigral degenerasjon og olivopontocerebellar atrofi

Atypisk neurodegenerativ parkinsonisme • Progressiv supranukleær lammelse; Parkinsonisme med stadige fall, dystoni i nakken, dysartri, dysfagi og mild demens • Corticobasal degenerasjon; Parkinsonisme med lite tremor, dystoni, apraxi, dysartri, dysfagi, forstyrrelser i bevegelsen av øyemusklene og demens

Eldre og psykofarmakologi • Eldre er vanskeligere å behandle på en trygg måte • Farmakokinetiske forandringer kan føre til høyere serumkonsentrasjoner og større svingninger i serumkonsentrasjonen • Det er økt følsomhet for mange medikamenter • Pasienten kan lettere komme ut av en biologisk likevekt • Eldre over 65 inngår sjeldent i studier med nye medikamenter • Eldre over 85 år er meget sjeldent med i legemiddelutprøvninger

Er eldre mer følsomme for bivirkninger? • Har ofte komorbide indremedisinske sykdommer • Mange bruker mange medikamenter • Polyfarmasi gir økt mulighet for legemiddel-interaksjoner • Bivirkninger kan mistolkes som symptomer på grunnsykdommen • Mange neurokjemiske forandringer i hjernen med økende alder

Neurokjemiske prosesser ved aldring • Økt stress • Toksiske faktorer • Feil- og underernæring • Neuroendokrine forandringer - redusert via av østrogen og testosteron • Autoimmune prosesser • Traumatiske hjerneskader • Vaskulære skader • Neurodegenerative sykdommer

Fysiologiske forandringer med alder som fører til forandret farmakokinetikk

Bivirkninger hos eldre • Psykofarmaka ofte forbundet med bivirkninger som kan forebygges • Antikoagulantia ofte forbundet bivirkninger • Antall mulige interaksjoner er det umulig å huske • Vanskelig selv å huske de viktigste interaksjonene • Mer enn 30 distinkte CYP systemer

Alkohol – absorpsjon, fordeling og metabolisme hos eldre Absorpsjon • Noe alkohol omsettes i mave - slimhinnen ved hjelp av enzymet ADH - alkoholdehydrogenase • Eldre kvinner har lite ADH i maveslimhinnen, og vil derfor kunne suge opp inntil 10% mer av alkoholen • Alkohol suges opp i mavesekken og øvre del av tynntarmen • Noen medikamenter hemmer ADH og vil føre til økning av promillen. ADH-hemmende medikamenter: Acetylsalisyre Histamin type 2 blokkere

Forebygging og behandling av demens