Immunologie TS

1. Immunologie TS Plan Cellules sanguines: schémas VIH: cycle de vie 1 2 3 Evolution au cours de l’infection Ganglion lymphatique Expérience de Claman Sources

2. II. IV. Les réactions de l’organisme à une infection L’évolution du phénotype immunitaire Chapitre 5 : Immunologie A) A) Mécanismes innés mécanismes acquis Mise en évidence d’une mémoire immunitaire B) B) Les mécanismes de défenses innés Existence d’un répertoire immunologique I. Le SIDA 1) C) Défenses passives Origine de la diversité du répertoire immunologique. A) L’histoire de la pandémie. 2) 1) Rôle des phagocytes. Le paradoxe apparent du phénotype immunitaire B) L’agent de la maladie 2) Le codage des parties variables :un bandit manchot génétique. 1) Nature du virus. III. L’immunité acquise 3) Elimination des clones auto réactifs 2) Modes de transmission du virus. A) Notion d’antigène D) Les vaccins, une méthode pour développer le répertoire immunologique (modifier le phénotype 3) Le cycle de vie du VIH C) L’élimination de virus ayant pénétré dans les cellules : le rôle des lymphocytes T8 B) L’élimination de corps présents dans le milieu intérieur : le rôle des anticorps. immunologique). a) Fixation du virus (par la protéine gp120) sur un récepteur membranaire de cellule cible. 1) Caractères et mode d’action des lymphocytes T 8 1) Les anticorps 1) Principe b) Fusion de l’enveloppe virale avec la membrane plasmique . a) Caractères a) Des protéines en quantité variable dans le sang 2) Difficulté d’application au cas du VIH. c) La transcription inverse. b) Le récepteur T b) Structure chimique des anticorps 3) Perspectives d) Incorporation au génome cellulaire c) Le baiser qui tue. c) Mode d’action : la complémentarité anticorps antigène. V. Conclusion : les raisons d’une défaite du système immunitaire. e) Phase de réveil du virus . 2) Etapes de mise œuvre de la réponse à médiation cellulaire d) Des exemples d’applications au dépistage précoce de l’infection au VIH 4) Les signes marquant l’évolution de la maladie. a) Sélection des LT8 2) Etapes de mise œuvre de la réponse C) Prévention et traitement de la maladie b) Multiplication a) Sélection des LB 1) Préve ntion c) Phase effectrice : Action cytotoxique b) Multiplication 2) Traitements d) Types d’infection mettant en jeu les LTC. c) Différenciation D) Les principales zones infectées par le virus. D) Nécessité d’une coopération cellulaire pour une réponse efficace. d) Phase effectrice : l’action des anticorps. 1) Anatomie du système immunitaire. a) Expérience de d’irradiation et destruction du thymus a) Les organes lymphoïdes primaires. b) Le rôl e des LT4 b) Les organes lymphoïdes secondaires E) Schéma de synthèse 2) Les organes lymphoïdes secondaires : des cibles privilégiées. Plan

3. Fusion de la membrane virale avec la membrane de la cellule cible. La capside est digérée par les enzymes cellulaires. Libération de son contenu dans le cytosol. Infection du LT4 1 2 3 4 Intégration de l'ADN Viral dans un chromosome Transcription inverse Un ADN double brin est produit Transcriptase inverse ARNase Intégrase Cycle de vie du VIH ARN viral CD4 Gp120

4. Transcription et traduction de l'ADN viral Bourgeonnement 5 6 Le cycle d’infection peut reprendre Transcriptase inverse ARNase Intégrase Protéase CD4 Gp120 Cycle de vie du VIH 2 L'expulsion du virion est suivie du découpage des unités protéiques par la protéase: c'est la maturation. ARN viral

5. ARN viral Transcriptase inverse ARNase Intégrase Protéase CD4 Gp120 Cycle VIH récapitulation

6. Exemple: le gène « pol » 2900 bases ARN Précurseur p160 Protéines p10 P66/55 p32 Protéase Intégrase Transcriptase inverse Le Virus possède deux ARN identiques (environ 10000 nucléotides) codant pour 9 gènes. Le résultat de la traduction de ces neuf gènes peut être ensuite clivé par une protéase donnant les 19 protéines virales VIH: Notice de montage Schéma complet voir http://www.yale.edu/bio243/HIV/genome.html

7. Globules rouges = Transport du dioxygène 4,5 millions / 120 jours Hématies mm 3 Schéma des cellules Nom Fonction Nombre / mm3 Durée de vie Phagocytes 3 à 8 % des Coopération leucocytes cellulaire. Différenciés en Macrophages Lymphocytes B Production (rapport noyau/cyt d’anticorps fort) différencié en Plasmocytes Plusieurs 25 à 40 % des rapport noyau/cyt années. (cellules leucocytes faible mémoires) Action cytotoxique polynucléaires Neutrophiles Cellules sanguines Quelques jours Leucocytes=globules blancs Défenses immunitaires Monocytes Lymphocytes T Phagocytes 4 à 10000 Quelques jours

8. Charge virale 6 10 1000 Anticorps anti VIH 5 800 10 LTc 4 (nb copies d'ARN viral par mL de plasma) 600 10 Charge virale Nb de Lt4 dans le sang (cellules / mm3) LT4 3 400 10 200 2 10 0 10 0 3 6 9 12 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 Semaines Années (Temps) Fenêtre sérologique Primo infection Phase asymptomatique Sida déclaré Evolution de paramètres biologiques au cours de l’infection par le VIH

9. Plasma Capillaire Lymphe sang Hématie Sang artériel Sang veineux Les trois zones contiennent des macrophages 1 à 15 mm Ganglion lymphatique Zone à LB Zone à LT Zone à plasmocytes et LT

10. cellules de moelle osseuse cellules de thymus anticorps anti-GRM Thymectomie= ablation chirurgicale du thymus Expérience de Claman (1966) 1) Irradiation et thymectomie L’irradiation aux rayons X détruit les cellules souches de la moelle rouge des os 2) Reconstitution (injection de :) 3) Sensibilisation aux GRM 4) Sérum+GRM: recherche d’agglutination

11. Sources Cellules sanguines: Immunologie (ROITT) Hématies MEB http://en.wikipedia.org/wiki/Image:Redbloodcells.jpg http://www.unaids.org/ Expansion Afrique: http://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/1/12/Carte_pr%C3%A9valence_sida_1988-2003.jpg