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Prevenção do risco cardiovascular da DPOC

XIII CURSO NACIONAL DE ATUALIZAÇÃO EM PNEUMOLOGIA. Prevenção do risco cardiovascular da DPOC. Roberto Stirbulov F.C.M. da Santa Casa de SP. SAHOS. Depressão. Alterações Cognitivas. ACV. Neoplasias. Hipertensão Arterial. Cardiopatia Isquêmica. Hipertensão Pulmonar. TEP.

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Prevenção do risco cardiovascular da DPOC

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Presentation Transcript

  1. XIII CURSO NACIONAL DE ATUALIZAÇÃO EM PNEUMOLOGIA Prevenção do risco cardiovascular da DPOC Roberto Stirbulov F.C.M. da Santa Casa de SP

  2. SAHOS Depressão Alterações Cognitivas ACV Neoplasias Hipertensão Arterial CardiopatiaIsquêmica HipertensãoPulmonar TEP InsuficiênciaCardíaca DisfunçãoMuscular DRGE Síndrome Metabólica Diabetes Comorbidadesna DPOC Anemia Poliglobulia Caquexia DisfunçãoSexual Osteoporose

  3. A maioria dos pac. com DPOC da atençãoprimáriatemcomorbidades • Metade das comorbidades está associada a risco cardiovascular. (Estudo ECLIPSE) Comorbilidades por Etapa GOLD Jones et al. Respiratory Medicine 2011

  4. Causas de mortena DPOC(índicepor 1.000 pessoas-anos) 0 10 20 30 40 50 Normal Restritivo GOLD 0 GOLD 1 GOLD 2 GOLD 3/4 DPOC DCV Câncer pulm. Outra Mannino et al, Resp Med, 2006; 100: 115–122

  5. Risco Cardiovascular Fatores associados

  6. Hiperinsuflação e repercussões cardíacas

  7. Sobreposição entre DPOC e Insuficiência Cardíaca ICC DPOC 25 a 35 % Rutten FH. Eur J HeartFail 2006;8:706-11

  8. Sobrevidana DPOC: Valor da CI/CPT Segmento de 5 anos CI/CPT >25% Sobrevidacumulativa CI/CPT < 25% Casanova et.al. Am J RespirCrit care Med. 2005: 171:591

  9. Inflamação Pulmonar DPOC – Doença Inflamatória Sistêmica

  10. A inflamação e o risco cardiovascular na DPOC Inflamação Pulmonar Aguda Crônica TNF-α Proteína CReativa AteroscleroseProgressiva Instabilidade Autonômica Arritmias IL-6 Fibrinogênio Coagulação GM-CSF Neutrófilos Inflamação GM-CSF = fatorestimulante de colônias de granulócitos-macrófagos Rennard. Proc Am Thorac Soc. 2005;2:94-100.

  11. Aterosclerosena DPOC Estriagraxa IL 1 IL6 IL18 MCP-1 TNFα Lesãointermediária ICAM sVCAM sSeletinas PCR Lp-PLA2 Desestabilização da placa IL18 oxLDL Lp-PLA2 MPO MMPs PCR Ruptura de placa Fibrinogenio P-seletinas Homocisteina PCR

  12. Aterosclerose subclínica

  13. — — P<0.0001 Rigidez arterial empacientes com DPOC Velocidade de pulsaçãoaortica(mm/sec) DPOC Controles Sabit R, et al. Am J RespirCrit Care Med. 2007;175:1259-1265.

  14. r=0.48 P<0.05 Meaum et al. Arterioscler Thromb Vasc Biol 2001;21:2046 Correlação entre rigidez da parede arterial ( velocidade da onda de pulso PWV) e grau de enfisema

  15. Mecanismo da disfunçãovascular DPOC Inflamaçãosistêmica EstresseOxidativo SNP ACh ACh BK BK Ca 2+ Ca 2+ [Ca 2+] ↑ [Ca 2+] ↑ eNOS NO Relaxamento sGC GTP cGMP Endotelio  Músculo Liso A redução da resposta vasodilatadora – redução do óxido e ação de fatoresadvindos do estresse oxidativo

  16. 1.0 0.8 Sem exacerbação Probabilidade de sobreviver P<0.001 0.6 1-2 exacerbações 0.4 P=0.07 3-4 exacerbações 0.2 Exacerbações repetidas diminuem a probabilidade de sobreviver 0.0 0 10 20 30 40 50 60 Tempo (meses) Soler-Cataluña JJ et al. Thorax 2005;64:925-31

  17. A DPOC – Aumento do Sedentarismo 12,000 10,000 8,000 6,000 4,000 2,000 0 Passos por dia BC I II III IV Estágio de GOLD Watz et al. EurRespir J 2009

  18. DPOC e Síndrome Metabólica

  19. Beta-Bloqueador • Tiotrópio • Indacaterol • Salmeterol / Fluticasona • Roflumilaste • Reabilitação Pulmonar Redução do Risco Cardiovascular

  20. Beta-Bloqueador • Tiotrópio • Indacaterol • Salmeterol / Fluticasona • Roflumilaste • Reabilitação Pulmonar Redução do Risco Cardiovascular

  21. Tolerabilidade do Betabolqueador na presença de comorbidades Todos os Pts (n=708) DPOC/ asma (n = 76) DVP (n = 51) Amiodarona (n = 192) FC <70 bpm (n = 91) Diabetes (n = 117)0 Krunet al.– ACC FEV/ 2000

  22. Beta-Bloqueador • Tiotrópio • Indacaterol • Salmeterol / Fluticasona • Roflumilaste • Reabilitação Pulmonar Redução do Risco Cardiovascular

  23. Estudo UPLIFT - TIOTRÓPIO 6 mil pacientes - 4 anos

  24. Estudo Uplift (tiotrópio 4 anos):Incidência de EAS N Engl J Med 2008; 359:1543-1554

  25. O tiotrópionamelhora da tolerânciaaoexercício / reabilitação 24 Tiotrópio * * Reabilitação 5.35 min (32%) 6.60 min (42%) 20 16 Endurance (min) Placebo 16% 12 *P<0.05 8 0 2 4 6 8 10 12 14 16 18 20 22 24 Semanas de tratamento Casaburi et al. Chest 2005;127:809-17 Trial 205.230

  26. Beta-Bloqueador • Tiotrópio • Indacaterol • Salmeterol / Fluticasona • Roflumilaste • Reabilitação Pulmonar Redução do Risco Cardiovascular

  27. BroncodilataçãoSustentada de 24h com Indacaterol Uma VezaoDia VEF1 24 h após medicação Dia 1 Sem. 2 Sem. 12 Sem. 26 Fogarty AJRRCM 2009: 179: A4547

  28. Indacaterolumavezaodiareduzexacerbaçõesda DPOC em 52 semanas de tratamento Buhl et al AJRCCM 2009; 179: A6185

  29. ESTUDO INABLEHIPÓTESES

  30. Placebo Indacaterol 300 µg 12 Δ 1.68 *** Δ 1.85 * 11 9.75 9.77 10 8.07 9 7.92 Exercise endurance time (mins) 8 7 INABLE-1: Melhora do tempo de endurance 6 5 Week 3 Day 1 O’Donnell et al. (ATS poster) 2010 (Study B2311)

  31. Indacaterol 300 µg Placebo 2.5 Δ 280 mL ** Δ 190 mL * 2.22 2.3 2.17 2.1 1.98 1.94 CapacidadeInspiratória –final exercício L) 1.9 1.7 INABLE-1: CAPACIDADE INSPIRATÓRIA NO FINAL DO EXERCÍCIO 1.5 Dia 1 semana 3 O’Donnell et al. (ATS poster) 2010 (Study B2311)

  32. Placebo Indacaterol 300 µg Δ 0.25 *** 1.9 Δ 0.23 *** Δ 0.20 *** 1.84 1.79 1.8 1.73 1.7 VEF1 de Repouso 1.59 1.6 1.56 1.53 1.5 INABLE-1: broncodilatação (VEF1) 1.4 Dia 1 – pós-dose Sem. 3 – pré-dose Sem 3 – pós-dose ***p<0.001 O’Donnell et al. (ATS poster) 2010 (Study B2311)

  33. Beta-Bloqueador • Tiotrópio • Indacaterol • Salmeterol / Fluticasona • Roflumilaste • Reabilitação Pulmonar Redução do Risco Cardiovascular

  34. Estudo TORCH - SALMETEROL / FLUTICASONA 6 mil pacientes - 3 anos SFC Placebo SFC Númeromédio de exacerbações/ano Redução da Probabilidade de óbito(%) 18 1.2 REDUCCIÓN DE 43% 16 REDUçãoDE 17,5% com SFC 1 14 0,80 12 0.8 0,64* 10 0,52* 0.6 0,46*†‡ 8 HR 0,825 p=0,052 0.4 6 4 0.2 2 0 0 0 12 24 36 48 60 72 84 96 108 120 132 144 156 Placebo SALM FP SFC Tratamento Tempo até o óbito (semanas) Melhora do escore total do SGRQ (unidades) Redução da Taxa de Progressão da DPOC 3 1350 Placebo 2 1300 1 0 1250 VEF1(mL) –1 SFC 1200 –2 –3 1150 –4 Placebo 1100 –5 0 24 48 72 96 120 156 156 0 24 48 72 96 120 Tempo (semanas) Tempo (semanas) • Calverley PMA, et al. NEJM 2007; 356(8): 775-789 • Celli, BR. et al. AJRCCM. 178:332-338, 2008

  35. Beta-Bloqueador • Tiotrópio • Indacaterol • Salmeterol / Fluticasona • Roflumilaste • Reabilitação Pulmonar Redução do Risco Cardiovascular

  36. Elastase Neutrofílica Leucócitos totais IL-8 p=0.0023 p=0.044 p=0.028 60 40 40 20 Placebo 20 % alteração do número de luecócitos % alteração dos mediadores inflamatórios Roflumilaste 0 0 -20 -20 Roflumilastereduziu o nível de marcadoresinflamatóriosemamostras de escarro -40 -40 Grootendorst DC, Gauw SA, Verhoosel RM, et al. Thorax 2007;62;1081-1087.

  37. Beta-Bloqueador • Tiotrópio • Indacaterol • Salmeterol / Fluticasona • Roflumilaste • Reabilitação Pulmonar Redução do Risco Cardiovascular

  38. Reabilitação e estilo de vida Reabilitação ↑ Capacidadefísica (TC6min/FQ) ↓Sintomasdurante AVD ↑Autonomia 50 % mudança no tempo de Caminhadadiária 40 30 20 10 0 3 meses 6 meses 20 15 Na caminhadadiária % mudançanaintensidade 10 5 0 3 meses 6 meses Pitta et al. Chest 2008; 134: 273-280.

  39. Reabilitação Pulmonar Aumento da Sobrevida Cotes e CelliEur Respir J 2005; 26: 630

  40. A DPOC está associada à elevação do risco cardiovascular • Estão associados à redução do risco : broncodilatação,antiinflamação, atividade física e reabilitação Conclusões

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