APARATO RESPIRATORIO

TALLER DE DESTREZAS EN SEMIOLOGÍAAPARATO RESPIRATORIO SUPERIORPROF. ADJTA DRA.CLAUDIA FERNÁNDEZ LIÑARESDEPARTAMENTO DE MEDICINA FAMILIAR Y COMUNITARIAPROF. DR. JULIO VIGNOLOCIMI 2009

APARATO RESPIRATORIO VIAAÉREA VIA AEREA : SUPERIOR fosas nasales boca faringe laringe tráquea INFERIOR bronquios bronquiolos terminales PARÉNQUIMA PULMONAR:bronquiolos respiratorios conductos alveolares sacos alveolares alvéolos

FOSAS NASALES NARIZ o PIRÁMIDE NASAL ( vértice postero-superior; base antero- inferior). -Orificios nasales -Vestíbulo nasal -Cavidad nasal : septum pared lateral :cornetes inferior-medio–superior meatos inferior,medioy superior piso techo . Cornete superior es un receso posterior superior del cornete medio. Meato superior- medio e inferior. Ostium (orificio de drenaje de los senos paranasales) -Coanas -Naso faringe

Senos paranasales • Prolongaciones del tracto respiratorio superior • En la pared lateral de la fosa nasal están los cornetes que limitan los meatos donde se hallan los ostium de drenaje de los senos paranasales. • Celdas etmoidales posteriores y el seno esfenoidal drenan en el meato superior • Celdas etmoidales anteriores, seno frontal y senos maxilares drenan en el meato medio. • Conducto lagrimal drena en el meato inferior.

FARINGE: Nasofaringe:tejido adenoideo (obstrucción vía aérea superior) trompa de Eustaquio (comunicación con oído medio) Orofaringe : amígdalas o tónsilas úvula pared posterior de faringe base de lengua Hipofaringe: laringofaringe LARINGE:supraglótica -glótica -infraglótica Supraglótica: epiglotis Glótica: cuerdas vocales verdaderas y falsas Infraglótica: TRAQUEA :desde cartílago cricoides a la carina.

ANAMNESIS: Rinorrea- color-olor-sabor-consistencia-cantidad-drenaje postural -relación con los diferentes momentos en el día. Acuosa-mucosa-mucopurulenta-purulenta-sanguinolenta- Fétidez Líquida, viscosa, bien ligada Comienzo:agudo, progresivo Tiempo de duración de los síntomas : menos de 15 días : agudo 15-30días: subagudo más de 30días : crónico Evolución :a la mejoría igual a la peoría Resolución : espontánea con medicación (quién la indicó, qué medicamentos,dosis) con terapias alternativas : yuyos , etc

Episodios rojos: -rinorrea sanguinolenta -epistaxis: cantidad, compromiso hemodinámico, evolución (espontánea o con tratamiento.) Sangrado anterior: 1/3 ant. tabique nasal (plexo arterias etmoidales, más copioso) Sangrado posterior Fenómenos acompañantes: Voz nasalizada Obstrucción nasal ( respiración bucal) Ronquido Somnolencia diurna (SAOS) Prurito nasal Estornudos: ocasionales, matinales, en salvas , etc. Olfato: hiposmia, anosmia Dolor: A-T-I-L-I-E-F LOCALIZACIÓN: nasal, senos frontales, maxilares , cefalea

Fenómenos acompañantes (cont.) Corrimiento nasal posterior Tos seca nocturna Circunstancias de aparición : • Matinal o en cualquier momento del día • Estacional • Vinculada a cambios ambientales ( físicos del medio ambiente) humedad, intensidad lumínica . • Vinculada a cambios hormonales (menstruación) • Tensiones psíquicas.

ENTIDADES PARTICULARES: 1) Hiperreactividad nasal: rinorrea mucosa, salvas estornudos, insuficiencia respiratoria nasal, hiposmia. 2)Rinitis medicamentosa: abuso crónico de vasoconstricores nasales (obstrucción nasal sin rinorrea). 3) Obstrucción nasal : Etiología: -hipertrofia adenoidea -hematoma -cuepos extraños, -agrandamiento de los cornetes. -fumadores y/o etilistas : carcinoma de naso faringe -Hipertrofia adenoidea: más frecuente en niños, tb adultos. fascies adenoideo -Obstrucción a nivel de nasofaringe: se obstruye trompa de Eustaquio “otitis serosa a repetición”

SENOSPARANASALES: Sinusitis: Aguda: - < de 8 semanas - < de 4 episodios por año - menos de 8 semanas en restablecer las características normales del epitelio (curación). Sinusitis Crónica: - > 8 semanas - > 4 episodios /año - > 8 semanas en resolverse histológicamente persistencia de la enfermedad, que no pudo resolverse con medicamentos.

SINUSITIS Anamnesis: 1)Cefalea-a predominio matutino - que se acentúa con flexión de cabeza - ritmo diario, más intensa de mañana. 2) Dolor -localizado en la región afectada sinusitis de senos anteriores: frontal, maxilar, celdas etmoidales anteriores) - senos más posteriores ( etmoidales posteriores, esfenoidales ) dolor es mas vago , menos circunscripto regiones superficiales o profundas del cráneo. 3)Congestión nasal 4)Trastornos del olfato (hiposmia, anosmia) 5)Rinorrea purulenta. 6) Alteraciones de la voz: -timbre - hiponasal (voz gangosa) - hipernasal (paladar hendido) -tono - disfonía(laríngea) -intensidad - voz apagada (trastornos repiratorios , envejecimiento )

FARINGE: • odinofagia (dolor faríngeo) • disfagia 3) sensación de tumoración o de ocupación 4) parestesias 5) dolor cervical 6) tumoraciones cervicales (adenopatías ) Cuadros clínicos particulares: 1)Faringoamigdalitis aguda 2)Faringoamigdalitis crónica :( parestesias faríngeas) sensación de cuerpo extraño que se acompaña de algias localizadas en la faringe y en ocasiones irradiadas al oído. Mejoría con la ingestión (humidificación). -La mayoría de los tumores faríngeos y laríngeos, se acompañan de parestesias faríngeas. -Hombre > 50 años, fumador y/o enolista con parestesias faríngeas, se debe descartar carcinoma faringolaríngeo.

Factores predisponentes de faringitis crónica: • Tabaquismo • Fármacos (psicofármacos, BB, diuréticos) • Factores ambientales ( aire acondicionado) • Factores hormonales (menopausia ) • Amigdalectomía previa

Boca: 1) Dientes - caries-enfermedad infecciosa oportunista - susceptibilidad individual - presencia de microflora específica (Ep. Mutans) - dieta de hidratos de carbono fermentables. Clínica: 1) asintomática (afecta esmalte) 2) dolor provocado sin irradiación (estímulos térmicos, mecánicos, químicos (afecta dentina) 3) dolor intenso provocado por ingesta alimentos fríos y calientes, dulces y salados. cede a los pocos mns luego de retirar estímulo. afección de la pulpa dentaria (paquete vásculo nervioso): “pulpitis aguda” 4) dolor pulsátil , localizado : “pulpitis crónica” 5) dolor que aumenta con calor, disminuye con frío: “pulpitis purulenta” • dolor muy intenso, lancinante, pulsátil que aumenta en la noche : “absceso pulpar”

Enfermedades periodontales: a) Gingivitis : - asintomática - sangrado gingival espontáneo o cepillado - color más rojizo por hiperemia. Situaciones clínicas particulares: 1) Gingivitis relacionada con placa bacteriana 2) Gingivitis no relacionada: asociada a pénfigo, alérgica, vírica, 3) Hipertrofia gingival b) Periodontitis: - movilidad piezas dentarias

MUCOSA BUCAL: 1) alteraciones del color : “discromías” • Normal: rosa pálido , y más pálido la lengua. • Discromías pigmentarias : - exógenos (pb, mercurio, oro, arsénico) amalgamas,tabaquismo. - endogenos: hemosiderina, bilirrubina. 2) lesiones mucosas por agentes mecánicos químicos y físicos • Mordisqueo: lesión blanca lineal • Ulceras Traumáticas: mordedura, prótesis, cepillado. superficiales, bordes no evertidos, suelo limpio y no duras. DD: carcinoma • Lesiones por contacto directo: AAS película blanquecina, al desprenderse, fondo eritematoso.

Leucoplasia: - lesión blanca que no puede ser removida y no puede ser caracterizada como otra lesión definible. - premaligna - hombres> mujeres - > 40 años -Etiología: factores irritativos locales (tabaco, alcohol) traumatismos repetidos ( rozaduras por caries, protesis) factores generales: sífilis, hipovitaminosis A y B, hipercolesterolemia; virus, cándida, anemia (SmePlummer –Vinson) arsénico, inmunológicos. -Localización: retrocomisuralyugal (45%) encías (33%) lengua (cara ventral y borde lateral)(21%) suelo de boca (5%) paladar (5%)(fumadores de pipa). -Clínica : asintomático (82%) molestias inespecíficas MC: 60% diagnóstico casual (exámen) 40% paciente ve o nota molestias que lo llevan a consultar-

GI : leucoplasia maculosa: mancha blanco-amarillenta,homogénea, no delimitada, rodeada de rodete rojo no indurada. • GII: leucoplasiaqueratósica: placa blanca perlada, indurada, áspera y rugosa.Ligera elevación sobre la superficie mucosa. • GIII: leucoplasia verrugosa: supf. irregular, elevada, áspera, fisurada o no (coliflor) -Diagnóstico es clínico y anatomopatológicoapartir de biopsia. No se desprende con el raspado. -Malignización : 2-17.5% s/t : cara ventral de lengua, piso de boca.

LIQUEN PLANO ORAL(latín) forma de ramas, hojas de plantas) - Dermatosis crónica de: piel; mucosas; faneras. - Inmunológica (infiltaltrado linfocitos T). -30-50 años > mujeres. -Factores -predisponentes (hereditarios) -causantes (inmunológicos) -desencadenantes : psicosomáticos, fármacos (metil-dopa ,AINE, furosemide, HCTZ, espironolacona, captopril, sales de oro, antipalúdicos, estreptomicina) materiales odontológicos, material de revelado fotográfico. -agravantes: locales (traumatismos dentarios, protesis) generales ( diabetes, stress). Localización: mucosa yugal (80-90%), lengua y encías. Aspecto : queratósica, poco brillante, lineal, estriada. Importancia : Lesión premaligna.

Pénfigo vulgar: -boca lugar primara aparición en 75% una o más ampollas -puntiformes de 1 cm rompen facilmente. -se van extendiendo, -sialorrea, halitosis, disfagia y dificultad en la fonación. - s/t: paladar blando. • Penfigoide : ampollas menos extensas y más resistentes i) cicatizal: encía, mucosa yugal , paladar blando. ii) bulloso: s/t . Piel. Boca sólo un 20% • Eritroplasia de Queyrat: Lesión rojo intenso múltiple o aislada (precancerosa)

ERITEMA POLIMORFO O MULTIFORME: -Enf. aguda piel(eritematosas) y mucosas(vesiculo ampollares). -2º farmacos, infecciones virales y mycoplasma, leucemias , linfomas, crohn, sarcoidosis, vacuna hepatitisB, alimentos. Clínic a: -Astenia-cefalea- fiebre naúsea, artralgias ( 1 semana). -Instauración brusca lesiones cutaneo-mucosas. -Oral 50-90%.dolor, máculas hiperémicas, papulas, -Vesiculo-ampollas que se erosionan con facilidad, sangrado, costras serohemáticas. -Labios, lengua, paladar, encía, mucosa yugal. -Sme. Stevens-Johnson :ojo, genitales , tracto respiratorio. - Necrosis tóxica epidérmica (Sme de Lyell) mucosa genital, ocular, pulmon, higado y riñones.

ESTOMATISIS AFTOSA RECIDIVANTE • Afta(griego: quemadura) -peq. lesiones bucales, sensación dolorosa urente. -enfermedad inflamatoria crónica, recidivante. -lesiones vesículo ulcerosa sobre base eritematosa. -fondo amarillento, luego grisáceo, blanquecino. • Aftosis= varias aftas • Aftoide= lesiones que simulan las aftas, pero a diferencia de ellas tienen una etiología conocida : agentes químicos: AAS, cáusticos, antisépticos; biológicos : herpes virus; enfermedades sistémicas(hemopatías, deficits nutricionales y enfermedades autoinmunes).

AFTAS Etiología: desconocida, multifactorial, gran número de factores predisponentes o desencadenantes: inmunológico ( IgG, Iga, IgE), hereditario HLA,. Enfermedad inflamatoria etiología no infecciosa. Respuesta inmunológica local: LT. Factores predisponentes: deficit Fe, Vit B12, Zn, alergias, menstruación , estrés , ansiedad. Traumatismo de mucosa oral, fármacos (captopril y T4), intolerancia al Gluten, Crohn, colitis ulcerosa, Behçet. -Aftas menores : mas frec. 75-85% s/t, niños y adolescentes, adultos mujeres, 2 o3 lesiones , ovaladas, <1cm, bordes eritematosos, suelo limpio, sin adenopatías mucosa yugal, labial,piso boca, lengua. -Aftas mayores: edad media de vida; > 1cm, profundas, muy dolorosas, con adenopatías, tardan mucho más en curar : 20-30d, dejan cicatriz. Una aislada o 2 redondeadas. Paladar blando y faringe.

Lesiones herpeticas : 1 ) Herpes recurrente con inmunidad normal • Herpes labial: mucosa labial externa junto a comisuras, escozor, tensión, vesículas en racimo, costra, resolución a 8-10d. Siempre en el mismo lugar, con intervalos regulares o por desencadenantes: fiebre, luz solar y ultravioleta, emociones, stress, menstruación, traumatismo, alergia, trastornos gastrointestinales. • Herpes intraoral: paladar duro y encía. 2) Herpes recurrente en pacientes inmunocomprometidos. úlceras crateriformes, márgenes blanquecinos muy grandes, muy dolorosas al comer , deglutir, hablar. curso lento, tardan en curar. Neutrófilos < 100mm3, leucemia , sida.

CANDIDIASIS ORAL: presente en boca en forma saprofita. factores favorecedores : generales- inmunodepresión. -carencia vitaminica,. locales- protesis -mordiisqueo -chupetes - falta higiene 1) Aguda : Seudomembranosa aguda (muguet). -placas blanquecinas que se desprenden fácilmente. -atrófica eritematosa. Dorso lengua. 2) Crónica: -Eritematosa : dorso lengua, depapilada, rojo, liso, doloroso(añosos, protesis dentarias, mala higiene). -Hiperplásica; no se puede desprender. Muy parecida a leucoplaquia por otras etiologías.; por lo que el diagnósto es histológico. QUEILITIS ANGULAR: anemia, deficits vitamínicos, desdentados (mayor sellado labial), VIH ( crónica y coincide con candidiasis intraoral).

LENGUA: -Lengua revestida -Lengua dentada -Amígdala lingual (tejido linfoide lateral, protruye desde la base lengua) -Lengua negra vellosa (papilas filiformes hipertróficas) pigmento férrico, tabaco, bacterias cromógenas, cándida, café, té, alcohol, deficitvit A yC; cambios en el pH, diabetes, antioxidantes,falta higiene, ATB. -Lengua fisurada (lengua escrotal) -Lengua geográfica ( zonas depapiladas) -Glositis atrófica -Lengua anclada (frenillo corto) -Paralisis del hipogloso -Tiroides lingual. -Macroglosia: Down ( linfangiectasia lingual congénita) Hipotiroidismo ( mucopolisacaridos) Amiloidosis -Carcinoma

GLANDULAS SALIVARES: -Sialolitiasis: tumefacción de la glándula y del conducto excretor. más evidente luego comidas, Submaxilar: 80% (piso de boca; Wharton) Parótida : enfrentado al 2º molar superior. -Sialoloadenitis: bacterianas, víricas, alérgicas (contrastes iodados), tóxicas ( iodo, mercurio, cobre); específicas (sífilis, lepra, actinomicosis). -Tumores: sialomegalia, dificultad en masticación y deglución, parálisis facial. CARCINOMA DE CAVIDAD ORAL Y FARINGE: 90% EPIDERMOIDE . Labio inferior, piso de boca y lengua. Factores de riesgo: hombre, > 45años, tabaquista, etilista, mala higiene, prótesis dentales mal ajustadas. Lesiones precancerosas: leucoplasia, liquen plano oral, eritroplasia (carcinoma in situ) Estados precancerosos: disfagia sideropénica, sífilis, déficit de vitaminas A y E, radiaciones UV e ionizantes, Lupus Discoide. Clínica:asintomáticos, nódulos, ulceraciones (dolor,irritación local)

ARTICULACIÓN TEMPORO MANDIBULAR: -Artritis y periartitis aguda: traumatismo , infección(gonococo, Epcoco, St, meningococo), inflamatoria en curso de reumatismo articular agudo. -Artritis Crónica:en PARC -Artrosis -Traumatismos -Síndromes de hiperlaxitud -Síndrome Dolor-Disfunción: mujer joven, stress, bruxismo, maloclusiones. Dolor crónico que se puede confundir con cefaleas u otalgias. Limitación a la apertura bucal, Clics o ruidos articulares.

Laringe: Síndrome laríngeo: 1) Disfonía: alteración de la función fonatoria de la laringe Alteraciones de la voz : i) intensidadvoz apagada disminución de velocidad y del vol. del aire espirado (trast. resp. o neurologicos). ii) timbre cambios de la resonancia por alts estructurales de la VAS. voz hipernasal: incompetencia cierre velo paladar. escape aire a fosa nasal. voz hiponasalo gangosa :obstrucción nasal lesiones ocupantes de la faringe. iii) tono se originan en las estructuras responsables de la formación de los sonidos: laringe. Cambios de la frecuencia de la voz. Disfonías.

Disfonía aguda: laringitis bact o virales. Inflamación por mala utilización de la voz. • Disfonía crónica: > 10 días alteración cuerdas vocales verdaderas o falsas. Etiología Disfonía • Nódulos, pólipos,granulomas, hemangiomas, papilomas, • Lesiones Malignas (c. epidermoide): hombres 10/1 fumadores etilistas. CLÍNICA -Supraglótico: disfagia, odinofagia, -Glótico: disfonía, -Subglótico: disnea. • Pac.>40ª fumador, etilista, parestesias faríngeas, disfonía, disfagia, odinofagia > 1 semana sin causa clara, ver ORL.

1) DISFONÍA : diferentes grados: afonía ( pérdida de la voz). Rara vez es completa, susurro muy débil (parálisis bilateral de las cuerdas). Disfonía por carcinoma cuerdas vocales: al principio asintomática, sólo cuando el paciente grita o discute. Luego voz leñosa o rasposa. Paralisisrecurrencial: voz bitonal: normal (cuerda normal) grave (cuerda paralizada) 2) DISFAGIA Cancersupraglótico. Poco síntoma, mucha lesión. Molestia al tragar saliva a nivel de una de las extremidades del hioides y en el contorno laríngeo, Dolor intenso irradiado al oído. 3) ODINOFAGIA Cancerfaringolaríngeo: odinofagia intensa. Disfagia y odinofagia aguda por edema laringeo en lesiones inflamatorias. 4) DISNEA: descenso laringe en inspiracion, predominio de la disnea en la inspiración, tirajes altos supraesternal y supraclavicular. Disnea : instalacion brusca o progresiva. brusca :el paciete se señala el sitio de la obstruccion lenta: cancersubglótico, tirajes altos, cornaje. etapas más tardías: agotamiento, somnolencia, tirajes generalizados. 5) CORNAJE 6) T0S: = modificaciones que la voz.

Exámen: 1) Inspección estática: dinámica: movilidad vertical con la respiracion y la deglución. 2) Palpación estática :depresionsuprahioidea, hioides, depresión tirohioidea, saliencia tiroidea, depresión criotiroidea,saliencia del cricoides, depresioninfracricoidea, saliencia istmo de glandula tiroides, hueco supraesternal. dinámca: movilidad transversal. Indice-Pulgar “ craqueo laringeo”.

Síndrome de obstrucción laríngea: • Tríada mayor local: disnea a predominio inspiratorio descenso inspiratorio de la laringe tiraje alto supraesternal y supraclavicular. • Síntomas menores locales: bradipnea inspiratoria bradipnea inspiratoria y espiratoria respiración corta y superficial (etapas finales) • Ruidos laríngeos: cornaje ruido de sierra (respiración serrática) al principio sólo en la inspiración ,luego en los 2 tiempos.

Síndrome de obstrucción laríngea ( cont.) • Tiraje inferior: espacios intercostales, regiones subcostales y epigástricas. • Auscultación de la voz y la tos: roncas y ahogadas. • Apnea auscultatoria: neta en las bases ya que en los vértices existe repercusión de los ruidos laríngeos. • Inversión de la cabeza hacia atrás • Estasis venoso • Sintomas y signos de hipoxemia e hipercapnia

TRAQUEA: Disnea: es el motivo de consulta más frecuente. Inspiratoria y espiratoria Cabeza inclinada hacia adelante Cornaje en los 2 tiempos de la respiración. Causa: obstrucción íntrínseca compresión extriínseca por procesos de cuello y mediastinales Tos: sonora y cavernosa; “ tos perruna”. Hemoptisis: epistaxis traqueal Prurito: primeros anillos traqueales. EXAMEN EXTERNO: Traquea cervical inspección estática (desviaciones) dinámica (deglución)(se eleva y luego desciende) palpación estática (anillos traqueales, consistencia, disminuída : traqueomalacia) • dinámica (pulgar-índice) movilidad lateral

APARATO RESPIRATORIO