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LES OVAIRES MICROPOLYKYSTIQUES

LES OVAIRES MICROPOLYKYSTIQUES. Dr KARIOUN.M. Adil- 2014. Endocrinopathie la plus fréquente : 5 - 10 % des femmes . LA CAUSE LA PLUS FREQUENTE D’INFERTILITE. DEFINITIONS. 1935 - Syndrome de Stein Leventhal : Obésité , Hirsutisme ,

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LES OVAIRES MICROPOLYKYSTIQUES

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Presentation Transcript

  1. LES OVAIRES MICROPOLYKYSTIQUES Dr KARIOUN.M. Adil- 2014

  2. Endocrinopathie la plus fréquente :5 - 10 % des femmes LA CAUSE LA PLUS FREQUENTE D’INFERTILITE

  3. DEFINITIONS • 1935-Syndrome de Stein Leventhal : Obésité , Hirsutisme , Anovulation , Infertilité , Ovaires polykystiques volumineux . • 1990- Définition du SOPK du NHI (É-U) : Hyperandrogénisme , Anovulation chronique , Exclusion des autres causes : Dysfonction thyroïdienne , Hyperprolactinémie ,Tumeur ovarienne ou surrénalienne , Hyperplasie congénitale des surrénales , Hyperthécose , Syndrome de Cushing , Insuffisance Ovarienne , Aménorrhée hypothalamique , (Am J Med 2007 ) • 2003-Consensus de Rotterdam sur le SOPK: 2 critères sur 3 : Hyperandrogénisme Clinique et / ou Biochimique , Oligo et / ou anovulation , OPK à l’échographie ( présence à l’échographie pelvienne d’au moins 12 follicules par ovaire, de 2 à 9 mm de diamètre et/ou une augmentation du volume ovarien supérieur à 10 ml ) 2 critères sur 3 sont suffisants pour SOPK

  4. PHYSIOPATHOLOGIE HORMONALE OMPK • Insulinoresistance . ovaires contiennent recepteurs insuline→H+plasie de granulosa et des cellules thecales • excès de synthèse d’androgènes par les cellules thécales • ↗fréquence et de l’amplitude des pulses de LH=>↗Hyperandrogénie • insulinoresistance=>hyperinsulinisme/↘SHBG(foie)=> ↗fraction libre des androgènes circulants • ↗effets de la LH sur la synthèse stéroïdienne des cellules thécales • ↗androgènes=> ↘ l’apoptose ou mort cellulaire programmée des follicules. • « Follicular arrest»/Action prématurée LH puis défaut action FSH pour sélection follicule dominant.

  5. Physiopathologie génétique • 35% des mères et 40% des sœurs ont OMPK • Les études suggèrent un trait héréditaire dominant de faible pénétrance et d’expressivite variable. • Maladie multi génique et multifactorielle. • Influence de l’environnement. • Impact de la vie intra-utérine :

  6. Physiopathologie génétique

  7. SIGNES CLINIQUE DU SOPK • Troubles du cycle menstruel : • Aménorrhée secondaire (15–77% ) rarement primaire Cycles ovulatoires ( 7-28%) • métrorragies fonctionnelle/H+estrogenie→H+plasie • Spanioménorrhée : 3-6 règles /an ( 70% ) • Obesité: ( 16 – 49%) BMI> 26 • Hirsutisme : ( 17 – 83% ) • Infertilité : ( 35 – 94% )

  8. SYNDROME METABOLIQUE ET OMPK

  9. L’ACANTHOSIS NIGRICANS

  10. L’HYPERANDROGENIE: HIRSUTISME , ACNE , ALOPECIE

  11. PROFIL HORMONAL DE L’OMPK • J3 à J6.(cycle naturel ou induit / duphaston°) • FSH NL • ↗LH ( 44 à 82% ), pulsatile , LH/FSH > 2 ( 50 à 68% ) • Test a la LH-RH positif ( 63% ) • ↗ Prolactine ( 25% ) • Œstradiol Nl - Estrone↗ ( E1/E2 > 1 ) H+estrogenie→H+plasie endomètre • ↗Δ4 androstenedione OMPK< 2 – 5ng/ml>deficit 21 hydroxylase • ↗ Testosterone libre – testostérone tot. pf Nle : OMPK < 1,5 > T Ovarienne. • ↘SHBG →index Testo biodisponible • ↗DHEAS ( 40 à 60% ) si > 20 μmol/L : T Surrénalienne • Cortisol Urinaire ( Sd cushing) • Inhibine B - AMH

  12. MAP HYPERANDROGENIE

  13. Oligo-anovulation chronique • Cycles reguliers. • Spanioménorrhée. • Aménorrhée secondaire, pf primaire. • INFERTILITE

  14. CRITERES ECHOGRAPHIQUES OMPK

  15. Diagnostic différentiel • T. Ovarienne : Testostérone tot > 1,5ng / ml • T. Surrénalienne : SDHEA > 20μmol / l • Bloc en 21 hydroxylase :17 OH Progestérone >2 ng/ml • Cushing : cortisol LU /24h + créatinurie • Hyperprolactinémie: hypogonadisme hypogonadotrope fonctionnel : galactorrhée-Prolactine↗ • Anovulation hypothalamique fonctionnelle: Anorexie , sportive de haut niveau . (FSH +LH +Œstradiol ) ↘ • Iatrogène :Anabolisants , Progestatifs de ∑se androgéniques, Acide Valproique.

  16. RISQUES DU SOMPK • INFERTILITE : 35 – 94% • FAUSSES-COUCHES SPONTANEES :X/3 (30 à 50%) • OBSTETRICAUX : diabète gestationnel (20 à 40%) , HTA (OR : 3,67) , Preéclampsie (OR : 3,47) • Accouchement prématuré : 13,3% contre 5,4%

  17. RISQUES A LONG TERME • Diabète type 2 : intolérance 31,5% , diabète 7,5% • Dyslipidémies : /hyper insulinisme , ↗LDL, ↘HDL,↗TG • Pathologies cardiovasculaires : ↗HTA, ↗risque coron x /7 • Cancers gynéco: Kc endomètre x 2,6 – 3 Kc ovaires x 2,5 Kc sein : pas de retentissement

  18. CAT vis-à-vis du SOPK • CORRECTION DE L’INSUFFISANCE LUTEALE • PRISE EN CHARGE DU Sd METABOLIQUE • PRISE EN CHARGE DE L’HYPERANDROGENIE • PRISE EN CHARGE DE L’INFERTILITE

  19. CORRECTION DE L’INSUFFISANCE LUTEALE • Spanioménorrhée : Hyperestrogénie continue non compensée par une phase lutéale. • Régularisation des cycles par un progestatif , sinon contraceptif oestroprogestatif.

  20. PRISE EN CHARGE DU Sd METABOLIQUE • Mesures hygiéno-diététiques: régime, l’activité physique, perte de poids. • Traitements insulino-sensibilisateurs : METFORMINE , GLITAZONES , L’acarbose (Glucor°) , ORLISTAT (XENICAL°) • Chirurgie bariatrique

  21. Traitement de l’hyperandrogénie • hyperséborrhée, l’acné et surtout l’hirsutisme. • RHD, metformine, perte de poids. • Suppression de la production des androgènes ovariens: • - pilules EP :acétate cyproterone> drospirenone >3eme génération( gestodene , norgestimate , desogestrel)>2eme generation (levonorgestrel , norgestrel ) • -Analogues GnRH→ménopause. • Anti-androgènes : Acétate de cyproterone , drospirenone • Acétate cyproterone :(50 à 100 mg/j+ 17 B œstradiol 2mg/j) 3 sem/mois • Flutamide et finasteride :ttt adénome et Kc prostate

  22. TTT LOCAUX DE L’HYPERANDROGENIE • En association avec TTT médicamenteux. • Épilation électrique ou LASER. • ÉFLORNITHINE HYDROCHLORIDE À 11,5 P. 100 (VANIQUA°)

  23. TTT DE L’INFERTILITÉ • 30% ompk ovule de tps à autre. • RHD : ↘Pds de 5% →↘IR , ↘ HAndrogénie, ovulation > 75% • Supplémentations folates + stop tabac

  24. Ttt de 1ere ligne: citrate clomifène • Δ obésité , H+androgénie , âge , vol ovarien , règles • 50 mg à 150 mg/j de J2 à J5 • Monitoring ovulation • Efficacité 75 à 80 % ovulation , 22% grossesse/cycle • Max 6 cycles ovulatoires , Acct 50 à 60% > 6 cycles • Effets indésirables : céphalée, bouffées chaleur, tr visuels • Grossesse X < 10% , H+stim rare , ↘glaire et endomètre • +ou- metformine ou dexametazone • Autres mdcts PO : tamoxifene(si bdch) 40 à 60 mg de J3 à J7 , letrozole 2,5 – 5 mg de J3 àJ7 (hors AMM)

  25. TTT 2EME LIGNE LES GONADOTROPHINES • RISQUES : grossesses X , HSO • MONITORING OVULATION • Possibilité adjonction au ttt/CC J3-J5-J7 • Protocole Step-up : commencer par ½ ou 1 amp , monitoring écho après 6 à 7j ↗ par paliers d’1/2 amp jusqu’au démarrage d’un follicule dominant et maintenir la dose jusqu’à maturité du follicule (17mm si FSHr , 20 a 22mm si FSHu), puis inj HCG ou ovitrelle • Protocole step up chronic low dose ( 14j ), protocole step down

  26. TTT 2EME LIGNE LES GONADOTROPHINES • Grossesse Xples 25% • SHO 1% • Annuler cycle si + de 4 follicule de 14 mm • Savoir basculer vers IIU : IIU + CC grossesse x 2-3 • IIU + Gonadotrophine = G x 3 - 5

  27. 3EME LIGNE : DRILLING OVARIEN • Forage Ovarien Laparoscopique • 10 trous /ovaires • Mécanisme peu clair • Risque chirurgical , adhérences • 80 % de grossesse dans les 3 mois • Évite les grossesses Xples et le SHO • ↘Androgènes, amélioration FSH/LH

  28. 4eme ligne : Fécondation In Vitro • Différents protocoles , agonistes , antagonistes • Protocole long • Protocole step-up • Protocole antagoniste • Déclenchement HCG ou agonistes • FIV - ICSI - MIVE

  29. conclusion • OMPK = Sd complexe • origine génétique et /ou environnementale • Diagnostic clinique, hormonal , échographique • Ttt intéresse plusieurs spécialités : endocrinologie , nutrition , cardiologue , biologie , dermatologie , chirurgie , gynécologie et obstétrique , centre de PMA

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