1 / 44

Abcès du cerveau de l’adulte non immunodéprimé M. Wolff Hôpital Bichat-Claude Bernard, UFR Denis Diderot, Paris 7.

Abcès du cerveau de l’adulte non immunodéprimé M. Wolff Hôpital Bichat-Claude Bernard, UFR Denis Diderot, Paris 7. Mai 2007. Abcès du cerveau. Incidence faible: 1 sur 10000 hospitalisations Moins de 10% des lésions intracrâniennes (<<< tumeurs)

melosa
Download Presentation

Abcès du cerveau de l’adulte non immunodéprimé M. Wolff Hôpital Bichat-Claude Bernard, UFR Denis Diderot, Paris 7.

An Image/Link below is provided (as is) to download presentation Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author. Content is provided to you AS IS for your information and personal use only. Download presentation by click this link. While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server. During download, if you can't get a presentation, the file might be deleted by the publisher.

E N D

Presentation Transcript


  1. Abcès du cerveau de l’adulte non immunodéprimé M. Wolff Hôpital Bichat-Claude Bernard, UFR Denis Diderot, Paris 7. Mai 2007

  2. Abcès du cerveau • Incidence faible: 1 sur 10000 hospitalisations • Moins de 10% des lésions intracrâniennes (<<< tumeurs) • Estimation: 4-10 cas /an dans un service de neurochirurgie • Prise en charge médico-chirugicale • Mortalité < 15% • Séquelles:  50%

  3. Mécanismes Mécanismes Fréquence (%) Contiguïté 45-50 (sinusite, otite, dents, scalp, face) Neurochir. et trauma 5-10 Hématogène 20-25 Inconnu 15-20 _______________________________________________

  4. Partie moyenne de la face et sinus caverneux via la veine ophtalmique supérieure Scalp, os, oreilles, mastoïdes et sinus vineux (LS, caverneux, transverse…) via les veines perforantes et dipoïques de la voûte et de la base Cavité oro-pharyngée, dents (molaires) et le sinus caverneux via les plexus alvéolaire et ptérygoïdien Mastoïde et sinus latéral vis la veine communicante intra-parotidienne Anastomoses veineuses

  5. Origine hématogène • Foyers suppurés thoraciques • Endocardites bactériennes gauches • Cardiopathies cyanogènes • FAV pulmonaires • Foyers suppurés à distance (peau, os, intra-abdominaux)

  6. 19/08/2004

  7. 19/08/2004

  8. 21/08/2004: endocardite à Streptocoque B

  9. Portes d’entrée n Roche et al CMI 2003

  10. Portes d’entrées (66 patients) Porte d’entrée n Inconnue 23 ORL 29 Endocardite 3 Pneumonie 1 Chirurgie/trauma 8 Autres 2 _____________________________ Jansson AK et al. Eur J Clin Microbiol Infect Dis. 2004

  11. Aspects cliniques • Manifestations cliniques souvent insidieuses • Symptomatologie infectieuse modérée voire absente ( méningites purulentes) • Durée moyenne de symptômes avant consultation: 2 semaines • Admission en réanimation si coma ou crises convulsives

  12. Caractéristiques générales Roche (2003) Tattevin (2003) n=163 n=94 Hommes/femmes 118/45 74/20 Age 35 (1-83) 47 (17-85) Immunodépression* 13 (8) 23 (24) Cardiopathie congénitale 10 (6) NA Toxicomanie IV 4 (2,5) ND _____________________________________________ * VIH, corticoïdes, cancer , diabète

  13. Signes cliniques Signes/symptômes % Céphalées 70 Nausées/ vomissements 20-50 Fièvre 40-90 Signes de localisation 50-60 Troubles de conscience 20-50 Convulsions 10-45 Raideur de la nuque 25

  14. Le diagnostic repose sur l’imagerie, en pratique de l’urgence, le scanner

  15. Bactériologie des abcès spontanés • Streptocoques (S.milleri) : 60 à 70 % • Anaérobies : 20 à 40 % • S.aureus : 10 à 15 % • Entérobactéries : 20 à 30 % • S.pneumoniae : 1 % • H.influenzae : 1 %

  16. Abcès du cerveau en réanimation: n=94 % Tattevin P et al. Am J Med 2003

  17. Anaérobies non streptocoques Bactéries n Bacteroides sp 5 Actinomyces sp 4 Fusobacterium sp 4 ___________________________ Tattevin P et al. Am J Med 2003

  18. Bactéries: 163 patients Streptocoques 58 (35,5%) S. milleri 34 S. aureus 27 (17,5%) Entérobactéries 16 (10,3%) Haemophilus spp 11 (7,1%) Anaérobies 21 (13,6%) Non identifiée 44 (27%) ________________________________ Roche et al CMI 2003

  19. Autres germes que streptocoques et anaérobies « classiques » Otite moyenne, mastoïdite  entérob, P. aeruginosa Sinusites  S. aureus, entérobactéries, Haemophilus Foyers dentaires  actinomyces Infections du scalp et de la face  S. aureus, streptocoques

  20. Autres germes que streptocoques et anaérobies « classiques » Foyers suppurés du thorax actinomyces (Nocardia) Endocardites  S. aureus, streptocoques Cardiopathies cyan. Streptocoques, Haemophilus Foyers suppurés à distance S. aureus, entérobactéries

  21. Abcès / empyèmespost-opératoires(Etude craniotomies Pitié-Salpétrière 1997-2001) • P. acnes: 37 % • Staphylocoques dorés: 20 % • Staphylocoques à coagulase - : 17 % • Entérobactéries: 15 % • P. aeruginosa: 3% • Streptocoques: 3 % • Sans germes: 3 %

  22. Diagnostic bactériologique (1) • Ponction de l'abcès contributive dans 90 % des cas • Prélèvement à la seringue en anaérobiose • Inoculation immédiate dans flacons hémoculture aéro et anaérobie + tube sec • Cultures en milieux enrichis solides + bouillon • Incubation en aéro + anaérobiose à 37 °

  23. Diagnostic bactériologique (2) • Examen du LCR • - PL dangereuse et donc contre-indiquée • - Si faite: micro-organisme < 10% • - Pleiocytose avec prédominance de PN • 2. Hémocultures • - Positives dans 10-20% des cas • - Plus souvent positives dans les abcès hématogènes (endocardites)

  24. Diagnostic différentiel • Tumeurs primitives et secondaires • Tuberculomes • Empyèmes • Hématome, Hématome sous dural chronique • Ramolissements • Vascularite du SNC • Anévrysme mycotique • Hydatidose

  25. Traitement chirurgical Ponction - aspiration - Geste simple - Repérage stéréotaxique - Mortalité et morbidité faibles - Renouvelable si nécessaire

  26. Abcès du cerveau: ponction-aspiration: indications • Diagnostic non formel (vs tumeur) • Nature des germes en cause incertaine • Coma • Abcès volumineux avec effet de masse ou proximité des ventricules • Non réponse au traitement médical

  27. Traitement antibiotique • Molécules dont le spectre est adapté aux principaux micro-organismes en cause : Péni G, amoxicilline, céfotaxime, métronidazole • Choix selon la porte d’entrée supposée • Utilisation de fortes doses: 200 mg/kg/j pour amoxicilline et céfotaxime • Voie parentérale initiale • Association obligatoire (-lactamine + métronidazole)

  28. Diffusion intra-cérébrale des antibiotiques Antibiotique Tissu cérébral Pus d'abcès Péni G. Ampicilline < 10 % < 10 % C3G ? 10- 30% Vancomycine ? 30 % Phénicolés > 30 % > 30 % Lincosamides ? 30 % Imidazolés ? 30 % Ac.fusidique ? 30 % Cotrimoxazole ? 30 % Pefloxacine > 30 % ? Rifampicine ? 30 % AM Korinek JEPU 2004

  29. ATB: infections de contiguïté Sinusites, foyers dentaires  Péni G ou amoxi + métronidazole Otite, mastoïdite  Céfotaxime + métronidazole. Si P. aeruginosa:  Ceftazidime ou ciprofloxacine Infections du scalp ou de la face  Péni M ou céfotaxime + aminoside ou ofloxacine

  30. ATB: infections hématogènes Poumons, plèvres  Péni G ou amoxi + métronidazole Cardiopathie congén, FAV pulmonaire  céfotaxime + métronidazole Endocardite pulmonaire  Péni M ou amoxicilline + aminoside (+ ofloxacine si SASM)

  31. Complications • Engagement cérébral (sous la faux, dans le tronc cérébral) • Rupture ventriculaire • Rupture dans l’espace sous-arachnoïdien • Empyème sous dural • Thrombophlébite des grosses veines corticales ou des sinus veineux • Hydrocéphalie non communicante

  32. Évolution clinique des abcès du cerveau • Séquelles neurologiques : 30-50 % • Lésions invalidantes : 15 à 20 % • Épilepsie résiduelle : 50 % • Persistance des images radiologiques jusqu'au 3ème mois : l'évolution se juge sur la clinique

  33. Évolution TDM des abcès cérébraux • Diminution des lésions en 3 - 4 semaines • Deux types d’évolution: - Diminution de la taille de l’abcès avec persistance de la prise de contraste évoluant vers une micro calcification séquellaire - Disparition de la prise de contraste avec hypodensité séquellaire

  34. Image résiduelle

  35. Evolution dans le temps du pronostic 80-85 86-92 93-99 p n=43 n=25 n=26 Dg précoce 1 (6) 4 (16) 17 (65) 0,05 GCS* 9 (7-12) 11 (8-14) 13 (9-15) 0,03 Tt médical seul 15 (35) 10 (40) 9 (35) 0,27 Décès 14 (33) 8 (32) 2 (8) 0,05 _______________________________________________ *Admission en réa. Tattevin P et al. Am J Med 2003

  36. Durée de l’antibiothérapie • Pas d’études randomisées • Antibiothérapie IV: au moins 3 semaines • Durée totale: 6-8 semaines (relais oral)

  37. Une autre série récente • 66 adultes (41 hommes, âge moyen 56 ans) • Pas de facteurs prédisposants (terrain): 40 • Troubles de conscience: 33 dont 11 comateux • Antibiotiques: céfotaxime + métronidazole (durées moyennes: 36-46 jours) • Chirurgie: 53 (80%) • Mortalité: 4,5% • Pas de séquelles: 46% Jansson AK et al. Eur J Clin Microbiol Infect Dis. 2004

  38. Conclusions • Une infection relativement rare • Un diagnostic assez aisé (imagerie) • Une épidémiologie microbienne relativement « monotone » (chez le non immunodéprimé) • Toujours se poser la question de la chirurgie • Un traitement antibiotique « simple »

More Related