1 / 94

Poruchy objemu a zloženia telových tekutín

Poruchy objemu a zloženia telových tekutín. R. Péčová Ústav patologickej fyziológie JLF UK v Martine. Upravené obrázky použité z prezentácie Prof. Tatára http://www.jfmed.uniba.sk/patfyz/. Vnútorné prostredie. 1878 – Claude Bernard

earl
Download Presentation

Poruchy objemu a zloženia telových tekutín

An Image/Link below is provided (as is) to download presentation Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author. Content is provided to you AS IS for your information and personal use only. Download presentation by click this link. While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server. During download, if you can't get a presentation, the file might be deleted by the publisher.

E N D

Presentation Transcript

  1. Poruchy objemu a zloženia telových tekutín R. Péčová Ústav patologickej fyziológie JLF UK v Martine Upravené obrázky použité z prezentácie Prof. Tatára http://www.jfmed.uniba.sk/patfyz/

  2. Vnútorné prostredie • 1878 – Claude Bernard • prostredie, ktoré obklopuje bunky v organizme nie je totožné s vonkajším prostredím organizmu • jeho vlastnosti musia byť také, aby umožňovali optimálnu činnosť bunkových štruktúr • Zavedenie pojmu vnútorné prostredie pre bunky obklopujúce prostredie (dnes ECT, resp. IST)

  3. Regulačné mechanizmy zaisťujú, aby zloženie vnútorného prostredia bolo stabilné nezávisle na meniacich sa podmienkach vonkajšieho prostredia organizmu a rôznej úrovni metabolizmu • Túto reguláciu zaisťujúcu stabilitu parametrov vnútorného prostredia: • objemu • osmolarity • koncentrácie iónov • teploty • pH súhrnne nazývame homeostáza

  4. Zásoby látok v organizme a jednotlivých telových tekutinách sú určované bilanciou medzi príjmom a výdajom určitej látky • retencia – prevaha príjmu nad výdajom;  zásoba • deplécia • Klinicky merateľné – koncentrácie látok v plazme • Možné odhadovať (v podmienkach intenzívnej starostlivosti aj merať) bilanciu niektorých látok

  5. Kompartmenty celkovej telovej vody Husté spojivové tkanivá Kosti Lymfa Intracelulárna tekutina P L A Z M A TRANSCELULÁRNA Intersticiálna tekutina „tretí“ priestor Peritoneálna dutina Pleurálna dutina Perikardiálna dutina

  6. Celková telová voda = % z celkovej telesnej hmotnosti, ktoré tvorí voda • Pohlavie • 60% hmotnosti muža • 50% hmotnosti ženy • Vek • novorodenec – 75% hmotnosti • 1. rok života – 60% hmotnosti • proporcionálne delenie podľa pohlavia v adolescencii • Obsah tuku v tele • tukové tkanivo – 20% vody • ostatné tkanivá – 73% vody

  7. Rozdelenie vody v jednotlivých kompartmentoch telových tekutín CTV 60-65% celkovej telesnej hmotnosti; ECT:ICT=1:2; IVT:IST =1:4

  8. CTT 40 l . IVT (3 l) objem erytrocytov (2 l) . . . ECT (15 l) ICT (25 l) . . . . . . . . objem krvi (5 l)

  9. Denná bilancia vody

  10. Voda – základné prostredie v organizme • 200 molekúl vody – 1 molekula solútu • Osmolarita jednotlivých priestorov telových tekutín – 290  10 mmol/l • Osmolalita – vyjadruje osmotický tlak v 1 kg rozpúšťadla a je priamo úmerná počtu rozpustených častíc v roztoku danej hmotnosti – vyjadruje sa v jednotkách mmol/kg • Osmolarita – vzťahuje sa k objemu roztoku, vyjadruje sa v jednotkách mmol/l • dobrá permeabilita biologických membrán pre vodu – vyrovnávanie výkyvov v osmolarite jednotlivých priestorov telových tekutín • Hyperosmolarita -  koncentrácie solútov • Hypoosmolarita

  11. Poruchy objemovej a osmotickej rovnováhy A. Mechanizmy regulácie objemovej a osmotickej rovnováhy a ich uplatnenie pri hyper- a hypovolemických stavoch a pri poruchách tonicity A1. Rovnováha na kapiláre a jej poruchy

  12. A1. Rovnováha na kapiláre a jej poruchy Patogenéza vzniku edémov

  13. Starlingove sily

  14. Starlingove sily Lymfa ICT IST bunka kapilára IVT Pi i Kf c Pc Jr = Kf [(Pc – Pi) – (c - i)]

  15. A1. Rovnováha na kapiláre a jej poruchy Patogenéza vzniku edémov •  gradient hydrostatických tlakov (Pc – Pi) • Mestnanie krvi pri pravostrannom zlyhávaní srdca; venózna insuficiencia •  efektívny arteriálny objem krvi  R-A-A (SAS, ADH)

  16. Starlingove sily Lymfa ICT IST bunka kapilára IVT Pi i Kf c  Pc Jr = Kf [(Pc – Pi) – (c - i)]

  17. A1. Rovnováha na kapiláre a jej poruchy Patogenéza vzniku edémov •  gradient hydrostatických tlakov (Pc – Pi) • Mestnanie krvi pri pravostrannom zlyhávaní srdca •  efektívny arteriálny objem krvi  R-A-A (SAS, ADH) •  gradient onkotických tlakov (c - i) -  hladina bielkovín •  efektívny arteriálny objem krvi  R-A-A (SAS, ADH)

  18. Starlingove sily Lymfa ICT IST bunka kapilára IVT Pi i Kf  c Pc Jr = Kf [(Pc – Pi) – (c - i)]

  19. A1. Rovnováha na kapiláre a jej poruchy Patogenéza vzniku edémov •  gradient hydrostatických tlakov (Pc – Pi) • Mestnanie krvi pri pravostrannom zlyhávaní srdca •  efektívny arteriálny objem krvi  R-A-A (SAS, ADH) •  gradient onkotických tlakov (c - i) -  hladina bielkovín •  lymfatická drenáž

  20. Starlingove sily  Lymfatická drenáž ICT IST bunka kapilára IVT Pi i Kf c Pc Jr = Kf [(Pc – Pi) – (c - i)]

  21. A1. Rovnováha na kapiláre a jej poruchy Patogenéza vzniku edémov •  gradient hydrostatických tlakov (Pc – Pi) • Mestnanie krvi pri pravostrannom zlyhávaní srdca •  efektívny arteriálny objem krvi  R-A-A (SAS, ADH) •  gradient onkotických tlakov (c - i) -  hladina bielkovín •  lymfatická drenáž •  priepustnosť cievnej steny

  22. Starlingove sily Lymfa ICT IST bunka kapilára IVT Pi i  Kf c Pc Jr = Kf [(Pc – Pi) – (c - i)]

  23. A1. Rovnováha na kapiláre a jej poruchy Patogenéza vzniku edémov •  gradient hydrostatických tlakov (Pc – Pi) • Mestnanie krvi pri pravostrannom zlyhávaní srdca •  efektívny arteriálny objem krvi  R-A-A (SAS, ADH) •  gradient onkotických tlakov (c - i) -  hladina bielkovín •  lymfatická drenáž •  priepustnosť cievnej steny

  24. Patogenéza tvorby ascitu Poškodenie pečene  plazmatického albumínu Portálna hypertenzia  inaktivácia ADH a aldosterónu  kapilárneho tlaku v splanchnickej oblasti  onkotického tlaku plazmy  objemu plazmy (retencia Na a vody) Tvorba ascitu Sekrécia ADH  objemu plazmy Sekrécia aldosterónu Stimulácia volumoreceptorov

  25. A2. Presuny vody medzi ECT a ICT - 1 • Voda prechádza bunkovou membránou podľa osmotických gradientov – z prostredia s nižšou osmolaritou do prostredia s vyššou osmolaritou • Ióny (a iné látky – napr. glukóza) – nemôžu prechádzať bunkovou membránou podľa svojich koncentračných gradientov • Bunkovou membránou podľa osmotických a koncentračných gradientov voľne prechádza močovina • Efektívna osmolarita – podiel celkovej osmolarity, ktorý je spôsobený nepenetrujúcimi resp. pomaly penetrujúcimi solútmi (glukóza, manitol) na rozdiel od močoviny

  26. A2. Presuny vody medzi ECT a ICT - 2 • Hrubý odhad osmolarity séra podľa vzorcov: Osmolarita séra = 2 x (koncentrácia Na+ + koncentrácia K+) + 5 Osmolarita séra = 2 x koncentrácia Na+ + koncentrácia glukózy + koncentrácia močoviny

  27. Príklad: • Pacient s chronickou renálnou insuficienciou: • Koncentrácia Na+ 125 mmol/l • Glykémia 5 mmol/l • Hladina močoviny 50 mmol/l Odhad osmolarity: 2 x 125 + 5 + 50 = 305 mmol/l

  28. A2. Presuny vody medzi ECT a ICT - 3 • Zmena efektívnej osmolarity ECT  presun vody podľa osmotického gradientu •  koncentrácie močoviny (CRI)   koncentrácie močoviny v ECT a ICT   celkovej osmolarity – nie efektívnej osmolarity  nie sú prítomné presuny tekutiny medzi ECT a ICT

  29. A2. Presuny vody medzi ECT a ICT - 4 • Bunka v hypertonickom prostredí • Osmotický presun vody z bunky • Zmenšenie objemu bunky • Aktívne zvýšenie osmotického tlaku v bunke a následný presun vody • Zvýšenie bunkového objemu (celkové zníženie)

  30. A2. Presuny vody medzi ECT a ICT - 5 • Bunka v hypotonickom prostredí • Osmotický presun vody do bunky • Zväčšenie objemu bunky • Aktívne zníženie osmotického tlaku v bunke a následný presun vody • Zníženie bunkového objemu

  31. Zmeny objemu erytrocytov vplyvom zmenenej osmolarity plazmy

  32. CTT 40 l . IVT (3 l) objem erytrocytov (2 l) . . . ECT (15 l) ICT (25 l) . . . . . . . . objem krvi (5 l)

  33. A2. Presuny vody medzi ECT a ICT - 6 • Pri zmene objemu ECT, pri ktorom sa nemení osmolarita, k presunom tekutiny medzi bunkou a ECT nedochádza

  34. A3. Regulácia objemu a osmolarity - 1 Objem a osmolaritu telových tekutín možno ovplyvniť cez: • GIT – príjem vody a solútov • Obličky – hlavný regulačný orgán riadenia objemu a osmolarity cez vylučovanie vody a iónov • Cirkulačný systém – ovplyvňuje • udržiavanie stálosti tlakov a perfúzie životne dôležitých orgánov • distribúciu vody a iónov vo vnútri jednotlivých kompartmentov ECT cez Starlingove sily • sprostredkovane cez perfúziu obličiek zasahuje do vylučovania vody a elektrolytov

  35. A3. Regulácia objemu a osmolarity - 2 Riadiace signály pre • GIT – pocit smädu • Cirkulačný systém – nervové vplyvy (sympatikus/ parasympatikus) • Obličky – nervové vplyvy + 3 hormonálne regulačné systémy: • Antidiuretický hormón (ADH) • Atriálny natriuretický faktor (ANF) • Renín – angiotenzín – aldostrón (R-A-A)

  36. A3. Regulácia objemu a osmolarity - 3 • Antidiuretický hormón (ADH) • Stimul pre vyplavenie •  efektívnej osmolarity plazmy (zmenšenie objemu buniek v osmoreceptorch v hypotalame) •  efektívneho cirkulačného objemu • Tlmenie sekrécie • Hypervolémia • Hypoosmolarita • Spätnou väzbou – hladinou ADH • Miesto pôsobenia – distálny tubulus a zberný kanálik •  ich priepustnosť pre vodu •  permeabilitu pre močovinu • Účinok • rýchly – do 10-20 min

  37. V2 receptory v bazolaterálnej membráne hlavných buniek • spojenie s G- proteínmi • po stimulácii sa v bunkách zvyšuje koncentrácia cAMP, ktorý aktivuje proteínkinázu A •  presunutie vnútrobunkových molekúl obsahujúcich vodné kanály do luminálnej bunkovej membrány •  zberné kanáliky sú takmer úplne prestupné pre vodu

  38. Funkcia zberných kanálikov pri koncentrovaní moča pritekajúceho z distálneho tubulu A - pri pôsobení ADH, B – pri absencii účinku ADH (čísla udávajú hodnotu osmolality interstícia a moča v mosmol/kg)

  39. A3. Regulácia objemu a osmolarity - 4 • Renín – angiotenzín – aldosterón (R-A-A) • Aktivácia sekrécie renínu: •  perfúzie obličiek detekované  aferentáciou z vysokotlakových receptorov vas afferens,  náplne hornej časti arteriálneho riečiska sprostredkované cez vysokotlakové baroreceptory, ktoré aktivujú sympatikus •  dodávky NaCl na vstupe distálneho tubulu detekované cez macula densa • Angiotenzin I • Angiotenzin II • Aldosterón • Pôsobenie na hlavné bunky distálneho tubulu a zberných kanálikov

  40. Hlavné bunky distálneho tubulu majú intracelulárne receptory pre aldosterón. Receptory po naviazaní hormónu fungujú ako transkripčné faktory a proteíny, ktoré v bunke indukujú, zvyšujú reabsorpciu Na+ z tubulov a sekréciu K + do moča. Interkalárne bunky sa zúčastňujú na regulácii ABR.

  41. A3. Regulácia objemu a osmolarity - 5 • Atriálny natriuretický faktor (ANF) • Stimul sekrécie: • Zväčšená náplň predsiení   natiahnutie myocytov v atriálnej stene •  frekvencia predsiení • Pôsobí na: • Cievny systém – vazodilatácia vas afferens • Endokrinný systém – blokuje sekréciu ADH, renínu a aldosterónu • Obličky • hyperperfúzia glomerulov (dôsledok vazodilatácie vas afferens)   GFR •  spätné vstrebávanie Na+   vylučovanie Na+ • Význam: • Adaptačná odpoveď regulácie vylučovania vody pri zlyhávaní srdca

  42. Zlyhanie srdca   minútový objem srdca  efektívny arteriálny objem krvi Aktivácia R – A - A  retencia vody v obličkách   venózny návrat  plnenie v diastole  ANF Uplatnenie spätnoväzobného vplyvu ANF

  43. A3. Regulácia objemu a osmolarity - 6 • Oblička – regulačný orgán objemu, osmolarity a iónového zloženia • Schopnosť vylučovať • koncentrovaný vysoko osmolárny moč (antidiuréza) • veľké množstvo málo koncentrovaného moča (vodná diuréza) •  koncentračná schopnosť obličiek (napr. pri osmotickej diuréze) organizmus je viac citlivý na obmedzenie príjmu vody • Poškodenie obličky – obmedzenie al. neschopnosť regulačnej reakcie • Pri obličkovom zlyhaní sú obličky samé základnou patogenetickou príčinou porúch vnút. prostredia

  44. A4. Osmotická a objemová bilancia • Poruchy objemu a osmolarity v klinických podmienkach – úzke prepojenie • Bilancia medzi príjmom a výdajom vody určí, či je objem normálny (normovolémia) • Hypovolémia • Hypervolémia • Relatívny pomer medzi príjmom a stratami solútov a vody určí hodnoty osmolarity: • izoosmolarita • hypoosmolarita • hyperosmolarita

  45. Rozdelenie porúch objemu a osmolarity

  46. I. Hypovolemické stavy • Príčina: negatívna bilancia vody • prakticky vždy spojená so zmenenou bilanciou sodíka •  objemu vody v ECT zvyčajne spojené so  celkového množstva Na+

  47. 1. Izoosmolárna hypohydratácia (izoosmolárna hypovolémia) • Príčina:strata izoosmolárnej tekutiny • Strata krvi, plazmy • Po popáleninách • Pri punckii ascitu • Únik vody do tretieho priestoru • Únik izotonickej tekutiny pooperačným drénom, fistulou • Pri ťažkých hnačkách (hnačkovitá stolica je zvyčajne hypotonická, nie izotonická) • Pri predávkovaní diuretík

  48. Izoosmolálna hypohydratácia (hypovolémia) H2O NaCl IVV ISV ICV ECV

More Related