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ESTEATOSE HEPÁTICA DE ETIOLOGIA NÃO ALCOÓLICA

ESTEATOSE HEPÁTICA DE ETIOLOGIA NÃO ALCOÓLICA. NAFLD. “ A disease of our generation “. Elisabetta Bugianesi , 2005. Luis Tomé, Dezembro de 2011. ESTEATOSE HEPÁTICA DE ETIOLOGIA NÃO ALCOÓLICA. 1. PREVALÊNCIA 2. HISTOLOGIA 3. FISIOPATOLOGIA 4. FACTORES DE RISCO 5. DIAGNÓSTICO

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ESTEATOSE HEPÁTICA DE ETIOLOGIA NÃO ALCOÓLICA

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Presentation Transcript

  1. ESTEATOSE HEPÁTICA DE ETIOLOGIA NÃO ALCOÓLICA NAFLD “ A disease of our generation “. ElisabettaBugianesi, 2005 Luis Tomé, Dezembro de 2011

  2. ESTEATOSE HEPÁTICA DE ETIOLOGIA NÃO ALCOÓLICA 1. PREVALÊNCIA 2. HISTOLOGIA 3. FISIOPATOLOGIA 4. FACTORES DE RISCO 5. DIAGNÓSTICO 6. TRATAMENTO

  3. DOENÇAS HEPÁTICAS CRÓNICAS, 1991 - 1992 DD PREVALÊNCIA, INCIDÊNCIA E HISTÓRIA NATURAL DOENÇAS HEPÁTICAS CRÓNICAS INDIVIDUOS ENTRE 12 E 65 ANOS CAMPOGALIANO E CORMONS Bedogni, G.; Miglioloi, L. etal Prevalenceofandriskfactors for NAFLD. TheDyonisiusnutritionandliverstudy Hepatology.2005.42.44-52

  4. FIGADO GORDO NÃO ALCOÓLICO POSITIVIDADE EM ECOGRAFIA NEGATIVIDADE PARA VHB E VHC MENOS DE 20 G DE ÁLCOOL POR DIA. Bedogni, 2005

  5. DOENÇAS HEPÁTICAS CRÓNICAS. 2002 E 2003, CAMPOGALIANO DADOS COMPLETOS 598 135 casos NAFLD ( 22.5%) Bedogni, 2005

  6. DALLAS HEART STUDY. 2349 CASOS CONTEÚDO HEPÁTICO EM TG POR ESPECTROSCOPIA RM Esteatose = conteúdo TG > 5.5% ESTEATOSE EM 708 INDIVIDUOS ( 31%) Browning, J.; Szczepaniak, L. Etal Prevalenceofhepaticsteatosisinanurbanpopulationinthe United States. Hepatology.2004.40.1387-95

  7. ESTEATOSE HEPÁTICA DE ETIOLOGIA NÃO ALCOÓLICA Causamaisimportanteparaalteraçãoprovas hepaticas Ocidente. Um em cada 3 americanos adultos Um em cada 4 a 5 italianos adultos SERÃO ESTES ESTUDOS FIDEDIGNOS ?

  8. OFERECIDA A POSSIBILIDADE DE INCLUSÃO 2000 INDIVIDUOS Utentes de um Hospital Militar Submetidos a screening para CCR Williams, C.; Stengel, J. etal Prevalenceon non alcoholicfattyliverdiseaseandnon alcoholic steatohepatitisamong a largelymiddleagedpopulationusingultrasound andliverbiopsy. A prospectivestudy Gastroenterology.2011.140.124-31

  9. OFERECIDA A POSSIBILIDADE DE INCLUSÃO 2000 INDIVIDUOS Excluídos História de hepatopatia prévia Infecções pelo HIV Medicações (corticoides, tamoxifen) Consumo ≥ 20 g de álcool por dia. Williams, 2011

  10. 400 DOENTES INCLUIDOS Ecografia 328 Suspeita de NAFLD 156 BH Recusaram 22 BIOPSIA HEPÁTICA EM 134 SEM EVIDÊNCIA DE NAFLD ESTEATOSE ESTEATOHEPATITE 5 89 40 129 Williams, 2011

  11. 400 DOENTES INCLUIDOS. ECOGRAFIA 328 ESTEATOSE ESTEATOHEPATITE 89 40 27.1% 12.2% 39.3% destapopulaçãonãoseleccionada NAFLD Williams, 2011

  12. “ A disease of our generation “. ElisabettaBugianesi, 2005 PONTO 2. HISTOLOGIA

  13. ESTEATOSE HEPÁTICA DE ETIOLOGIA NÃO ALCOÓLICA ESTEATOSE HEPÁTICA ESTEATOHEPATITE. NASH CIRROSE Existe sobreposição entre estes três padrões.

  14. ESTEATOSE HEPÁTICA DE ETIOLOGIA NÃO ALCOÓLICA ESTEATOSE HEPÁTICA MACROVESICULAR NÚCLEOS DESLOCADOS À PERIFERIA NÚCLEOS VACUOLIZADOS

  15. ESTEATOSE, 100X

  16. ESTEATOSE, 200X

  17. ESTEATOSE HEPÁTICA DE ETIOLOGIA NÃO ALCOÓLICA ESTEATOHEPATITE ALÉM DA ESTEATOSE, SINAIS DE SOFRIMENTO HEPATOCELULAR BALONIZAÇÃO PERTO DAS CÉLULAS ESTEATÓSICAS

  18. ESTEATOSE HEPÁTICA DE ETIOLOGIA NÃO ALCOÓLICA ESTEATOHEPATITE Além da esteatose e da necrose FIBROSE PERISINUSOIDAL OU PERICELULAR

  19. ESTEATOHEPATITE

  20. A DISTINÇÃO ESTEATOSE E ESTEATOHEPATITE APENAS PELA HISTOLOGIA Critério fundamental: balonização

  21. SCORE DE ACTIVIDADE PARA NAFLD ( NAS ) Esteatose ( 0 a 3 ) Inflamação lobular ( 0 a 3 ) Balonização ( 0 a 2 ) Kleiner, D.; Brunt, E. Etal Design andvalidationof a histologicscoringsystem for non alcoholicfattyliverdisease Hepatology.2005.41.1313-21

  22. SCORE DE ACTIVIDADE PARA NAFLD ( NAS ) Esteatose macrovesicular 0 1 2 3 < 5% 5 a 33% 33 a 66% > 66% Kleiner, 2005

  23. SCORE DE ACTIVIDADE PARA NAFLD ( NAS ) inflamação lobular ( 0 a 3 ) Nenhum foco < 2 focos.campo 2 a 4 focos.campo > 4 focos. campo 0 1 2 3 Kleiner, 2005

  24. SCORE DE ACTIVIDADE PARA NAFLD ( NAS ) Balonização ( 0 a 2 ) Ausência de balonização Algumascélulasbalonizadas Muitascélulasbalonizadas 0 1 2 Kleiner, 2005

  25. SCORE DE ACTIVIDADE PARA NAFLD ( NAS ) ESTEATOSE INDEFINIDO ESTEATOHEPATITE 0 a 2 3 e 4 ≥ 5 Kleiner, 2005

  26. NUM FÍGADO ESTEATÓSICO NÃO SE PODE DISTINGUIR A ETIOLOGIA ALCOÓLICA DA ETIOLOGIA NÃO ALCOÓLICA COM BASE NOS ASPECTOS HISTOLÓGICOS.

  27. PONTO 3. FISIOPATOLOGIA Marchesisini, G.; Brizi, m. et al Association of non alcoholic fatty liver disease with insulin resistance Am.J.Med.1999.107.450-55 Resposta inadequada aos efeitos fisiológicos desta hormona

  28. TUDO RESULTA DA RESISTÊNCIA À INSULINA Estaresistência de ondevem ? TECIDO ADIPOSO NÃO EXPANDE O SUFICIENTE TECIDO ADIPOSO NÃO ACOMODA EXCESSO DE CALORIAS EXCESSO DE LIBERTAÇÃO DE ÁCIDOS GORDOS ÁCIDOS GORDOS EXCESSO RESISTÊNCIA INSULINA

  29. ESTEATOSE HEPÁTICA DE ETIOLOGIA NÃO ALCOÓLICA Esteatosehepática e resistênciaàinsulina TECIDO ADIPOSO LIBERTA ÁCIDOS GORDOS CONCENTRAÇÃO ELEVADA DE FFA. UPTAKE HEPÁTICO +++ OXIDADOS, INTEGRADOS EM TG OU EXPORTADOS EXCESSO DE INSULINA INIBE A OXIDAÇÃO

  30. ESTEATOSE HEPÁTICA DE ETIOLOGIA NÃO ALCOÓLICA ACUMULAÇÃO HEPÁTICA DE TG NÃO É TÓXICA ANTES IMPEDE OS EFEITOS DOS ÁCIDOS GORDOS LIVRES Yamaguchi, K.; Yang, L. et al Inhibiting triglyceride synthesis improves hepatic steatosis but exacerbates liver damage and fibrosis in obese mice with nonalcoholic steatohepatitis Hepatology.2007.45.1366-74

  31. ESTEATOSE PARA ESTEATOHEPATITE SECOND HIT ? Day, C.; James, O. Steatohepatitis. A tale of two hits Gastroenterology.1998.114.842-5

  32. ESTEATOSE HEPÁTICA DE ETIOLOGIA NÃO ALCOÓLICA CAPACIDADE DE SÍNTESE HEPÁTICA DOS TG INSUFICIENTE PARA EVITAR EFEITOS NEFASTOS DOS FFAs. NASH MAIS COMUM EM GRAUS MAIS AVANÇADOS DE ESTEATOSE.

  33. ESTEATOSE HEPÁTICA DE ETIOLOGIA NÃO ALCOÓLICA PONTO 4. HISTÓRIA NATURAL

  34. ESTEATOSE HEPÁTICA DE ETIOLOGIA NÃO ALCOÓLICA BH. DIAGNÓSTICO HISTOLÓGICO DE NAFLD DE 79 A 87 132 CASOS Matteoni, C.; Younossi, Z. etal NAFLD: A septrumofclinicalandpathologicalseverity Gastroenterology.1999.116.1413

  35. BH AGREGADAS EM 4 GRUPOS TIPO 1, ESTEATOSE ISOLADA TIPO 2, ESTEATOSE E INFLAMAÇÃO LOBULAR TIPO 3, ESTEATOSE E BALONIZAÇÃO TIPO 4, ESTEATOSE, BALONIZAÇÃO E FIBROSE. 49 doentes 10 doentes 19 doentes 54 doentes Matteoni, 1999

  36. 132 CASOS. FOLLOW UP DE 8.3 SD 5.4 ANOS DESENVOLVERAM UMA CIRROSE 20 DOENTES TIPO 1 TIPO 2 TIPO 3 TIPO 4 49 doentes 10 doentes 19 doentes 54 doentes 2 0 4 14 4% 0 21% 26% Matteoni, 1999

  37. 132 CASOS. FOLLOW UP DE 8.3 SD 5.4 ANOS DESENVOLVERAM UMA CIRROSE 20 DOENTES TIPO 1 TIPO 2-4 49 DOENTES 83 DOENTES 2 18 4% 22% Apenasesteatosevsmaisqueesteatose Matteoni, 1999

  38. 132 CASOS. FOLLOW UP DE 8.3 SD 5.4 ANOS DESENVOLVERAM UMA CIRROSE 20 DOENTES TIPO 1-2 TIPO 3-4 59 DOENTES 73 DOENTES 2 18 3.4% 24.7% COM BALONIZAÇÃO VS NA SUA AUSÊNCIA Matteoni, 1999

  39. CIRROSE CRIPTOGÉNICA EVOLUÇÃO DA NAFLD PREVALÊNCIA DE DIABETES E DE OBESIDADE SEMELHANTE AO QUE SE OBSERVA EM NASH E MUITO DIFERENTE DO QUE SE OBSERVA NAS CIRROSE VIRUSAIS OU AIs. NAS BIÓPSIAS NÃO EXISTE ESTEATOSE NEM INFLAMAÇÃO

  40. CARCINOMA HEPATOCELULAR E CIRROSE CRIPTOGÉNICA CERCA DE 7% DOS CARCINOMAS HEPATOCELULARES SURGEM NO CONTEXTO DE UMA CIRROSE CRIPTOGÉNICA Hashizume, H.; Sato, K. etal Primarylivercancerswithnonalcoholicsteatohepatitis Eur.J.Gastro.Hepatol.2007.19.827-34

  41. ESTEATOSE HEPÁTICA DE ETIOLOGIA NÃO ALCOÓLICA PONTO 5. FACTORES DE RISCO Bedogni, G.; Miglioloi, L. etal Prevalenceofandriskfactors for NAFLD. TheDyonisiusnutritionandliverstudy Hepatology.2005.42.44-52

  42. ESTUDO DIONISIO. CAMPOGALIANO 135 casos NAFLD Factores de risco para NAFLD em multivariadas OBESIDADE HIPERGLICEMIA HIPERTRIGLICERDÉMIA HTA SISTÓLICA Bedogni, 2005

  43. OBESIDADE 1620 DOENTES SUBMETIDOS A CIRURGIA BARIÁTRICA 12 ESTUDOS. PREVALÊNCIA BMI SUPERIOR A 40 BMI SUPERIOR A 35 SE CO-MORBILIDADES Machado, M.; Marques-Vidal, P.; Cortez-Pinto, H. Hepatic histology in obese patients undergoing bariatic surgery J.Hepatol.2006.45.600-6

  44. OBESIDADE 1620 DOENTES SUBMETIDOS A CIRURGIA BARIÁTRICA 12 ESTUDOS. PREVALÊNCIA ESTEATOSE ESTEATOHEPATITE 91% ( DE 85 A 98%) 37% ( DE 24 A 98%) excluindocasos com hepatopatias de outrasorigens Machado, 2006

  45. OBESIDADE 1620 DOENTES SUBMETIDOS A CIRURGIA BARIÁTRICA BMI ≥ 35 NÃO EXISTE RELAÇÃO ENTRE O PESO DO CORPO E A NASH Machado, 2006

  46. HIPERGLICEMIA 3166 DIABÉTICOS DE TIPO 2. OBSERVADOS EM 2005 NAFLD EM 69.5% Targher, G.; Tessari, R. etal Prevalenceof NAFLD anditsassociationwith cardiovascular diseaseamongtype 2 diabeticpatients Diabetes Care.2007.30.1212-8

  47. 3166 DIABÉTICOS DE TIPO 2. OBSERVADOS EM 2005 A PREVALÊNCIA NAFLD AUMENTA COM A IDADE 65.4% 74.6% 40 a59 anos mais de 60 anos Targher, 2007 HIPERGLICEMIA

  48. ESTUDO DIONISIO. CAMPOGALIANO 135 casos NAFLD Factores de risco para NAFLD em multivariadas OBESIDADE HIPERGLICEMIA HIPERTRIGLICERDÉMIA HTA SISTÓLICA. Bedogni, 2005

  49. SINDROMA METABÓLICO pelo menos 3 das cinco características OBESIDADE VISCERAL (CINTA > 102 H; > 88 CM M); GLICOSE ≥ 100 MG% TRIGLICERÍDEOS ≥ 150 MG% COLESTEROL HDL < 40 MG% H E DE 50 MG% M TA ≥ 130/85 MM DE HG Adult Treatment Panel III, 2001

  50. SINDROMA METABÓLICO ?? Cortez-Pinto, H.; Camilo, M. et al Non alcoholic fatty liver disease: another feature of the metabolic syndrome ? Clin. Nutri.1999.18.353-8 Marchesisini, G.; Brizi, M. et al Non alcoholic fatty liver disease: a feature of the metabolic syndrome Diabetes.2001.50.1844-50

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