NSTEMI

1. SCA et thrombose aux urgences NSTEMI

2. Diagramme du diagnostic d’un SCA European Heart Journal 2011; 32, 2999-3054 (Lignes directrices de la SEC sur la prise en charge des patients présentant un SCA sans sus-décalage du segment ST)

3. Q1: Utilisez-vous systématiquement un protocole d’évaluation de la douleur ischémique et vous y fiez-vous? • a) Oui • b) Non

4. Les douleurs thoraciques sont à l’origine de 9 % de toutes les visites aux urgences1 • Aucun étalon or diagnostique • Absence presque totale de données de suivi • Bon nombre de patients présentent des symptômes atypiques • Taux d’IM ayant échappé au diagnostic : de 2 à 3 %4 • Les IM ayant échappé au diagnostic sont associés à un taux de mortalité deux fois plus élevé4 http://www.cdc.gov/nchs/data/databriefs/db43.pdf JAMA. 1993;270:1211–1216. Medicine 2009;88:307–313. N Engl J Med. 2000;342:1187–1195. Ann Intern Med. 1998; 129:845– 855. N Engl J Med 2000; 342:1163–1170. Am J Cardiol 1991; 68:171–17. Am J Cardiol1987;60:219-24.

5. Causes de la douleur thoracique mettant la vie en danger • Infarctus du myocarde • Angine de poitrine instable • Cardiomyopathie de tako-tsubo • Dissection aortique thoracique • Embole pulmonaire • Pneumothorax suffocant • Perforation de l’œsophage

6. Évaluation de la douleur thoracique:Se poser les bonnes questions • La douleur thoracique est-elle susceptible d’être causée par une ischémie myocardique? • Y a-t-il eu un événement coronarien aigu? • Y a-t-il eu un élément déclencheur? P. ex. IM de type 2 • Installation récente de FA • Anémie/saignements • Septicémie • Hypotension • Y a-t-il des caractéristiques cliniques qui exposent à un risque élevé?

7. Q2: Si le taux de troponine 1 du patient était normal (0,02 mg/ml) à son admission à l’urgence, quelles seraient vos prochaines étapes d’évaluation et de traitement? • a) Garder le patient en observation et refaire les tests de troponine et l’ECG • b) Envisager d’autres tests de diagnostic/biomarqueurs • c) Consulter un cardiologue par téléphone, si possible

8. Critères de l’infarctus du myocarde aigu • Découverte d’une élévation ou d’une baisse des valeurs de biomarqueurs cardiaques (de préférence la troponine cardiaque) et présence d’au moins une valeur s’inscrivant au-dessus du 99e percentile de la limite de référence supérieure et d’au moins l’une des caractéristiques suivantes : • Symptômes ischémiques; • Changements à l’ECG attestant une nouvelle ischémie (nouveaux changements du segment ST et de l’onde T ou nouveau bloc de branche gauche); • Apparition à l’ECG d’ondes Q pathologiques • Résultats de l’examen d’imagerie révélant la présence d’une nouvelle perte de myocarde viable ou d’une nouvelle anomalie régionale du mouvement de la paroi; • Découverte d’un thrombus intracoronarien à l’angiographie ou à l’autopsie. www.escardio.org/guidelines European Heart Journal (2012) 33:2551-2567. doi: 10.1093/eurheartj/ehs 184 .

9. Utilité du dosage de la troponine • Troponine cardiaque • Extrêmement spécifique aux lésions du myocarde • Lésions du myocarde • NON spécifique aux syndromes coronariens aigus accompagnés d’une lésion causée par l’ischémie • Présente dans diverses autres affections liées à un pronostic plus sombre • Traitement du SCA non nécessaire : il pourrait être délétère

10. Dosage de la troponine hypersensible • P. ex. Roche Cobas cTnT, Siemens Stratus Ultra cTnI • Sensibilité accrue pour le dépistage du SCA • Résultat négatif au dosage standard de la troponine et présence de symptômes de SCA, résultat positif de troponine cardiaque hypersensible dans 64 % des cas • Précision diagnostique accrue particulièrement chez les patients se présentant rapidement après l’apparition des symptômes • Résultat positif chez 84 % des patients se présentant < 3 heures après l’apparition des symptômes comparativement à un résultat positif chez 55 % des patients avec la méthode précédente de dosage de la troponine T • La spécificité pourrait être moindre dans le diagnostic du SCA • Un plus grand nombre de patients ne souffrant pas d’un SCA présentent une troponine cardiaque élevée • Mise en évidence de l’importance de l’évaluation clinique

11. Usage de la troponine hypersensible • Utiliser le 99e percentile de population témoin comme limite de référence supérieure de la troponine cardiaque • Pour poser un diagnostic d’IM aigu, le changement du taux de troponine doit être significatif lors du dosage sérié • Changement significatif > 20 % si la valeur initiale est nettement élevée • Si la valeur se situe autour de la limite de référence supérieure, un changement de 200 % est nécessaire • Prélever des échantillons de sang au départ et 3 heures plus tard • Répéter après 6 heures si les résultats après 3 heures sont inchangés et si le niveau de soupçon clinique est élevé • La troponine cardiaque est un marqueur de nécrose myocardique et non un marqueur spécifique de l’IM aigu • Le diagnostic d’IM aigu n’est posé que si les changements de la troponine cardiaque sont significatifs et si le tableau clinique concorde (symptômes et/ou ECG) European Heart Journal 2011; 32, 2999-3054 (Lignes directrices de la SEC sur la prise en charge des patients présentant un SCA sans sus-décalage du segment ST).

12. Élévations des valeurs de la troponine liées à une lésion myocardique www.escardio.org/guidelines European Heart Journal (2012) 33:2551-2567 doi: 10.1093/eurheartj/ehs 184.

13. Q3: Quelle méthode/échelle de stratification du risque privilégiez-vous? a) TIMI b) GRACE European Heart Journal 2011; 32, 2999-3054 (Lignes directrices de la SEC sur la prise en charge des patients présentant un SCA sans sus-décalage du segment ST).

14. Pronostic des atteintes ischémiques Indicateurs de risque accru d’événements ischémiques récurrents

15. Stratification prompte du risque en présence d’un syndrome coronarien aigu

16. Scores de risque GRACE = Global Registry of Acute Coronary Events; TIMI = Thrombolysis in Myocardial Infarction. • Antman EM, et al. JAMA 2000;284:835–42. Eagle KA, et al. JAMA. 2004;291:2727-33.

17. Score de stratification du risque TIMI dans l’évaluation du risque d’épisodes cardiaques chez les patients se présentant aux urgences avec une douleur thoracique • 10 études prospectives de cohortes aux urgences menées chez 17 265 patients • Lien linéaire entre le score de stratification du risque TIMI et l’issue cardiaque • Score TIMI de 0 : 1,8 % (20/1 000) ont présenté un événement cardiaque dans les 30 jours • Le score de stratification du risque TIMI donne une idée, mais ne devrait pas être le seul outil déterminant le risque chez le patient • Avant de recourir au score de stratification du risque TIMI, il faut mener une évaluation clinique approfondie comprenant la prise des antécédents, un ECG et le dosage de la troponine Hess et al. : CMAJ 2010;182:1039.

18. Évaluation du risque d’hémorragies • Les facteurs de risque d’hémorragies sont similaires aux facteurs de risque d’ischémie • Ciblage des patients exposés à un risque accru d’hémorragies • Antécédents d’hémorragies • Âge > 75 ans • Sexe féminin • Faible poids corporel (< 65 kg) • Dysfonctionnement rénal Référence : www.barnabashealth.org/services/cardiac/.../cohenwhitepaper09.pdf

19. Q4: Quel anticoagulant choisiriez-vous et pourquoi? a) Héparine non fractionnée b) Héparine de faible poids moléculaire (enoxaparine) c) Fondaparinux Q5: Quel agent antiplaquettaire ajouteriez-vous à l’AAS et pourquoi? a) Clopidogrel b) Prasugrel c) Ticagrélor

20. Traitement antiplaquettaire et anticoagulant dans le SCA • (Adaptation de http://effectivehealthcare.ahrq.gov/index.cfm/search-for-guides-reviews-and-reports/?productid=954&pageaction=displayproduct)

21. Plan de l’étude PLATO Traitement de 6 à 12 mois Recommandations pour les patients qui subissent un PAC :Arrêt des médicaments à l’étude avant la chirurgie – 5 jours dans le cas du clopidogrel et de 24 à 72 heures dans le cas du ticagrélor. Le traitement par le médicament à l’étude devait être réinstauré dès que possible après l’intervention et avant le départ de l’hôpital. • Wallentin L, et al. N Engl J Med 2009;361:1045-57.

22. Comparaison du clopidogrel et du ticagrélor Paramètre d’évaluation principal : décès d’origine cardiovasculaire, IM ou AVC 13 INCIDENCE CUMULATIVE (%) 12 11 11,7 Clopidogrel 10 9 9,8 8 Ticagrélor 7 6 5 4 3 IM  16 % p = 0,005 Décès d’origine CV  21 % p = 0,001 2 1 RR: 0,84 (IC à 95 % : 0,77–0,92), p = 0,0003 0 0 60 120 180 240 300 360 JOURS • Wallentin L, et al. N Engl J Med 2009;361:1045-57.

23. Hémorragies majeures liées ou non à un PAC ÉTUDE PLATO 9 N.S. Ticagrélor Clopidogrel TAUX ESTIMATIF DE KAPLAN-MEIER (% PAR ANNÉE) 8 7,9 7,4 7 N.S. 6 5,8 p = 0,026 5,3 5 4,5 4 p= 0,025 3,8 3 2,8 2,2 2 1 362 vs 306 221 vs 177 619 vs 654 446 vs 476 0 HÉMORRAGIES MAJEURES NON LIÉES À UN PAC - ÉTUDE PLATO HÉMORRAGIES MAJEURES (CRITÈRES TIMI) NON LIÉES À UN PAC HÉMORRAGIES MAJEURES LIÉES À UN PAC – ÉTUDE PLATO HÉMORRAGIES MAJEURES (CRITÈRES TIMI) LIÉES À UN PAC • Wallentin L, et al. N Engl J Med 2009;361:1045-57.

24. Effets indésirables hors cible du ticagrélor • Dyspnée • Étude PLATO − ticagrélor : 13,8 %; placebo : 7,8 %; abandons : 0,8 % • Étude ONSET OFFSET − ticagrélor : 38,6 %; clopidogrel : 9,3 %; placebo : 8,3 % • Intensité légère dans la plupart des cas, durée < 24 h, survenant au cours de la première semaine Évaluation des signes d’insuffisance cardiaque, il n’est pas nécessaire d’interrompre le traitement par le ticagrélor • Pauses ventriculaires • Surveillance Holter chez 2 866 patients de l’étude PLATO • Pauses > 3 s la 1re semaine – ticagrélor : 5,8 %; clopidogrel : 3,6 % • Se produisant habituellement pendant le sommeil • Aucune répercussion clinique • Aucune pause après un mois • Monographie de Brilinta® (ticagrélor); date de rédaction : 7 mars 2013; Wallentin et al N Engl J Med 2009;361:1045-57.

25. Le ticagrélor par rapport au clopidogrel • Amélioration des issues •  du nombre d’IM, d’AVC et de décès d’origine CV (nombre de patients à traiter: 54) •  du nombre de décèsd’origine CV • Bienfaits en présence de STEMI, de diabète, d’insuffisance rénale • Administration au premier contact médical • Aucun effet délétère en présence d’antécédents d’AVC (non hémorragique) • Indication dans tous les cas de SCA sauf s’il y a fibrinolyse • Effets indésirables hors cible rares et légers

26. Q6: Le patient revient à l’urgence 5 jours plus tard, se plaignant d’essoufflement. Comment prendriez-vous ce patient en charge au moment de sa réadmission en salle d’urgence? a) Arrêt du Ticagrélor b) Dépistage de l’insuffisance cardiaque, et poursuite du traitement au Ticagrélor c) Administration d’un diurétique Q7: Si le patient était en bradycardie (HR=43bpm) et avait des antécédents de dysfonction sinusale, choisiriez-vous plutôt un autre traitement antiplaquettaire? (4:00; follows questions 5, 6 immediately) a) Oui b) Non

27. Passage au ticagrélor des patients ne répondant pas au clopidogrel Clopidogrel Ticagrélor Ticagrélor Clopidogrel 100 IAP (induite par 20 μmol/Ld’ADP lors de l’agrégation maximale) % 90 80 70 60 50 40 30 20 10 0 0 1 2 4 8 h 0 2 4 8 h 0 0,5 1 2 4 8 h 0 2 4 8 h 0,5 Jour 1 Jour 14 Jour 15 Jour 28 1re PHASE CHANGEMENT DE MÉDICAMENT 2e PHASE Gurbel et al : Circulation 2010; 121:1188-1199.

28. Prise en charge du SCA sans sus-décalage du segment ST • Diagnostic reposant sur les antécédents, l’ECG et la troponine cardiaque • Instauration de la bithérapie antiplaquettaire composée de l’AAS et du clopidogrel ou de l’AAS et du ticagrélor • Instauration de l’anticoagulothérapie par l’héparine non fractionnée, l’énoxaparine ou le fondaparinux • Habituellement, stratégie de prise en charge invasive chez les patients présentant un SCA les exposant à un risque élevé