1 / 28

Osmoregülasyon ve volüm regülasyonu arasındaki farklar

Osmoregülasyon ve volüm regülasyonu arasındaki farklar. Osmoregülasyon Volüm regülasyonu Uyarıyı başlatan Plazma ozmolarite Sirküle olan efektif volüm Sensörler Hipotalamik Karotik sinüs

myra-carver
Download Presentation

Osmoregülasyon ve volüm regülasyonu arasındaki farklar

An Image/Link below is provided (as is) to download presentation Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author. Content is provided to you AS IS for your information and personal use only. Download presentation by click this link. While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server. During download, if you can't get a presentation, the file might be deleted by the publisher.

E N D

Presentation Transcript

  1. Osmoregülasyon ve volüm regülasyonu arasındaki farklar Osmoregülasyon Volüm regülasyonu Uyarıyı başlatan Plazma ozmolarite Sirküle olan efektif volüm Sensörler Hipotalamik Karotik sinüs Osmoreseptörler Aff. Glomerüler arteriol Atrium Effektörler ADH Sempatik SS Renin-anjiotensin-aldosteron Natriüretik peptidler Basınç natriürezisi ADH Etki Su ekskresyonu Sodyum ekskresyonu (ADH yolu ile) Su alımı (susama yolu ile)

  2. Plazma sodyum konsantrasyonu ve volüm arasındaki ilişki Eklenen Plazma Plazma Ekstrasellüler İntrasellüler İdrar SubstansOsmolalite Sodyum volüm Volüm Sodyum NaClArtar Artar Artar Azalır Artar Su Azalır Azalır Artar Artar Artar İzotonik Değişmez Değişmez Artar Değişmez Artar NaCl

  3. Efektif sirkulatuar volum Klinik Efektif Ekstrasellüler Plazma Kardiyak Durum Volüm Volüm Volümü Output Gerçek Volüm azalması Azalır Azalır Azalır Azalır Kalp yetmezliği Azalır Artar ArtarAzalır İleri Dönem Siroz Azalır Artar Artar Normal veya Artar

  4. ADH Salınımını Etkileyen Faktörler Stimüle edenlerİnhibe edenler Hiperosmolalite Hipoosmolalite Hipovolemi Hipervolemi Stres(Ör: Ağrı) Etanol Kusma Fenitoin Gebelik Hipoglisemi Nikotin Morfin Diğer ilaçlar

  5. Tanısal yaklaşım • Effektif sirkulatuar volumun tespiti • Total vucud suyu • Gerçek osmolar durumun tespiti • Osmoregülasyon-ADH yanıtı: İdrar osm • Böbrek fonksiyonları • Böbreğin sodyum yanıtı

  6. Hiponatreminin Majör Sebepleri • ADH düzeyini artıran hastalıklar *Efektif sirküle olan volüm azlığı Gerçek volüm azlığı Konjestif Kalp yetmezliği ve siroz Tiazid diüretikler *Uygunsuz ADH sendromu *Hormonal değişiklikler Adrenal yetmezlik Hipotiroidizm Gebelik • ADH düzeyinin baskılanması ile ilgili hastalıklar *İleri renal yetmezlik *Primer polidipsi *Bira içicilerinde • Psödohiponatremi *Yüksek plazma osmolalitesi ---Hiperglisemi, mannitol, Renal yetmezlikte üre *Normal plazma osmolalitesi---Hiperlipidemi, Hiperproteinemi, glisin solüsyonları

  7. Hiponatremi tedavisi • Oluşum sebebi • Derinliği • Klinik bulgular • Gelişim süresi

  8. Hiponatremi tedavisi • Gerçek hipovolemi: İzotonik NaCl ile replasman • Ödematöz durumlar: Sıvı kısıtlaması • Su entoksikasyonu: Sıvı kısıtlaması • SIADH: Sıvı kısıtlaması *Akut ve ciddi hiponatremi ile beraberse hipertonik NaCl veya oral NaCl tabletleri+furosemid • Yakın gelecek: V2 antagonistleri

  9. Hipernatreminin Majör Sebepleri • Replase edilmemiş su kaybı (susamada veya su alımında bozulma) * İnsensibl ve terleme ile kayıp *Gastrointestinal kayıp *Santral veya nefrolojik diabetes insipitus *Osmotik diürez *Susama veya osmoreseptör fonksiyon kaybına yol açan hipotalamik lezyonlar -Primer hipodipsi -Mineralokortikoid aşırılığında osmostatın başlaması • Hücrelerde su kaybı *Şiddetli egzersiz veya nöbet • Sodyumun aşıılığı *Hipertonik sodyum solüsyonlarının uygulanması veya alınması

  10. Hipernatremi tedavisi • Ağır hipovolemi+hipernatremi: Önce izotonik NaCl replasmanı, sonra su açığının kapatılması • Santral diabetes insipitus: Su açığı replasmanı, ADH analogları • Nefrojenik diabetes insipitus: Su açığı replasmanı, tiazid grubu diüretikler • NaCl intoksikasyonu: Diüretik+su açığının kapatılması

  11. Potasyum Dengesi • Vucutta total 50mEq/kg potasyum mevcut • Toplamın sadece %2’si extraselüler alanda geriye kalan intraselüler alanda • Günlük diyet yaklaşık 100mEq potasyum içeriyor • Potasyum ekskresyonunun %90’ı böbrekler yoluyla gerçekleşiyor

  12. Potasyum dengesi • İstirahat membran potansiyeli: -61 logKi/Ko • İç denge • Hücre içine: insulin, beta adrenerjik aktivite, aldesteron • Alfa adrenerjik aktivite, eksersiz, asidemi, hiperosmalirite • Renal ekskresyon • Luminal: Na, K konsantrasyonu, akım hızı, anyonun absorbe olma hızı • Hücresel: Plazma K konsantrasyonu, membranın Na, K geçirgenliği, aldesteron aktivitesi

  13. Hiperkaleminin Major Sebepleri-1 • Hücrelerden potasyum çıkışındaki artışa bağlı *Psödohiperkalemi *Metabolik asidoz *İnsülin eksikliği, hiperglisemi ve hiperosmolalite *Doku katabolizmasında artış *Beta adrenerjik blokerler *Egzersiz *Diğer Dijital yüksek dozu Hiperkalemik periyodik paralizi Süksinilkolin Arjinin hidroklorid

  14. Hiperkaleminin Major Sebepleri-2 • Azalmış idrar potasyum atılımına bağlı *Hipoaldosteronizm *Renal yetmezlik *Efektif sirkülatuvar volüm azlığı *Hiperkalemik Tip 1(distal) renal tubuler asidoz *Selektif potasyum ekskrsyon bozukluğu *Üreterojejunostomi

  15. Renal-Extrarenal nedenli hiperkalemi ayrımı • Plazma K+>5mEq/l olan bir kişide 24 saatte idrarla atılan potasyum 100mEq’dan az ve FEK %20’de düşükse renal atılım azlığı düşünülür • FEK=(UKXPcr)/(UcrXPK)X100

  16. Hiperkalemi Tedavisi • Potasyum membran geçşinin antagonizması *Kalsiyum • Ekstrasellüler potasyumun hücre içine girişinin sağlanması *İnsülin ve glukoz *Sodyum bikarbonat, özellikle metabolik asidoz varsa *Beta-2 adrenerjik agonistler • Potasyumun vücuttan atılması *Loop veya tiazid diüretikleri *Katyon değiştirici reçine *Diyaliz, şiddetli ise tercihen hemodiyaliz

  17. Hipokaleminin Major Sebepleri-1 • Azalmış potasyum alımı • Hücre içine girişin artışı *Ekstrasellüler pH artışı *İnsülin uygulamasının artışı *Artmış beta adrenerjik aktivite-stres veya beta agonist alımı *Hipokalemik periyodik paralizi *Kan hücre üretiminin artışı *Hipotermi *Klorikin intoksikasyonu • Artmış gastrointestinal kayıp *Kusma *Diare *Tüp drenajı *Laksatif kullanımı

  18. Hipokaleminin Major Sebepleri-2 • Artmış üriner kayıp *Diüretikler *Primer mineralokortikoid fazlalığı *Gastrik sekresyonların kaybı *Reabsorbe olmayan anyonlar *Metabolik asidoz *Hipomagnezemi *Amfoterisin B *Tuz kaybettirici nefropatiler- Bartter’s veya Gitelman’s sendromları *Poliüri • Artmış ter kaybı • Diyaliz • Plazmaferez

  19. Renal-Extrarenal nedenli hipokalemi ayrımı • Plazma K+<3,5mEq/l olan bir kişide 24 saatte idrarla atılan potasyum 30mEq’dan fazla ve FEK %5’den büyükse renal kayba bağlı hipokalemi düşünülür

  20. Hipokalemi tedavisi • Vucut dışına kayba bağlı hipokalemi gelişebilmesi için serumda her 1mEq/l’lik düşüş için yaklaşık 270-330mEq total potasyum kaybı gerekir • Temel amaç kaybı önlemek olmalıdır • Replasmanda genel durumu iyi oral alan hastalarda oral yol tercih edilmelidir • Replasmandaki amaç kaybı tam olrak karşılamak değil emniyetli bir şekilde normokalemiyi sağlamaktır

  21. İntravenöz replasmanda yakın monitorizasyon yapılamıyorsa litreye 40mEq’dan fazla KCl konmamalı ve saatlik replasman hızı 20mEq’ı geçmemelidir. • Yakın kardiyak monitorizasyon ve infüzyon pompası imkanı var ve fazla sıvı verilmek istenmiyorsa konsantrasyon 60mEq/l’ye hız 40mEq/saat’e çıkarılabilir

More Related