SEREBROVASKÜLER HASTALIKLAR

1. SEREBROVASKÜLER HASTALIKLAR

2. SEREBROVASKÜLER HASTALIKLAR (SVH) • Kan damarlarındaki bir patoloji varlığına bağlı olarak beyinde ortaya çıkan bozukluklar • 3. en sık ölüm nedeni

3. SEREBROVASKÜLER HASTALIKLAR (SVH) Klinik ve cerrahi tedavi temelinde üç kategoride incelenir: • Trombozis, Embolizm ve Kanama • Tüm bu olaylarda gelişen akut bulgular klinikte “İNME” adını alır

4. SEREBROVASKÜLER HASTALIKLAR (SVH) Patofizyoloji ve patolojik anatomi yönünden SVH lar iki kategoride incelenir: • Kan desteği ve SSS dokusu oksijenasyonunun bozulması sonucu oluşan HİPOKSİ, İSKEMİ ve İNFARTÜS • SSS damarları rüptürüne bağlı olarak KANAMALAR

5. SEREBROVASKÜLER HASTALIKLAR • Hipertansif serebrovasküler hastalıkların bazı tipleri her iki kategorinin özelliklerini de taşıyabilir En sık görülen SVH lar • Ateroskleroza sekonder trombozis • Embolizm • Hipertansif intraparenkimal kanama • Anevrizma rüptürü

6. HİPOKSİ, İSKEMİ VE İNFARKTÜS

7. BEYİN ve DOLAŞIM • Beyin vücut ağırlığının % 1- 2 sini oluşturur ve sürekli glukoz ve oksijen desteğine ihtiyaç duyar • Kardiyak debinin % 15 i ve total vücut oksijen tüketiminin % 20 si beyindedir

8. BEYİN ve DOLAŞIM • Serebral dokunun her 100 gramı dakikada 50 ml kan alır ve bu miktar her koşulda sabit tutulmaya çalışılır • Oksijen beyinde salt bir metabolik madde değil aynı zamanda sınırlayıcı bir maddedir.

9. Beyinde Oksijen azalması • Fonksiyonal hipoksi - pO2 azalmış olabilir - Kanın O2 taşıma kapasitesi bozulmuştur • İskemi - Kalıcı ya da geçicidir - Hipotansiyon gibi perfüzyon basıncı azalmasına sekonder olabilir - Küçük ve/veya büyük damar tıkanıklıklarına ya da kesilerine bağlı olabilir

10. Beyinde kan akımı azalmasında hasar oluşumunu etkileyen faktörler • Kollateral dolaşımın varlığı ya da yokluğu • İskeminin süresi • Kan akımı azalmasının şiddeti ve hızı • İskeminin etkilediği bölge ve iskeminin boyutu - Global serebral iskemi (Diffüziskemik / hipoksik ensefalopati) Kardiak arrest, şok ve şiddetli hipotansiyonda - Fokal serebral iskemi (Lokal kan akımının obstrüksiyonuna bağlı infarktüs) Trombüs, emboli, ateroskleroz ; büyük damarlarda Vaskülitler, hipertansif arteriosklerozlar ; küçük damarlarda

11. GLOBAL SEREBRAL İSKEMİ(Difüziskemik hipoksik ensefalopati) • Kardiak arrest, şok ve şiddetli hipotansiyonda kanın periferik göllenmesinden dolayı serebral perfüzyon bozulur • Şiddeti ve sonuçları değişkenlik gösterir • Hafif olgularda yalnızca geçici postiskemik konfüzyon hali olur ve doku hasarı olmaksızın tam iyileşme gerçekleşir • Şiddetli olgularda ise; yaygın nöron kaybı olur ve hastalarda şiddetli nörolojik bozukluklar ile koma hali ve ölüm görülebilir

12. Beyinde yer alan hücreler arasında da hipoksi ve iskemiye hassasiyet farklıdır • Nöronlar en hassas iken, glial hücreler (oligodendrositler ve astrositler) daha dayanıklı • Beynin farklı bölgelerinin ve farklı hücrelerinin iskemi ve hipoksiye karşı farklı yanıt vermesine “selektif hassasiyet” denir. - bölgesel serebral kamn akımı - hücresel metabolik işlev ve hız

13. Şiddetli iskemilerde yaygın (global) nöron ölümü olur. • Bu ölüm bölgesel hassasiyetten bağımsız yaygın bir ölüm olabilir ve “beyin ölümü” ne kadar gidebilen bir hasar yaratabilir. • Beyin ölümü: EEG de beynin nöronlarının “izoelektrik ya da düz” elektriksel aktivite göstermesi yanı sıra beyin sapı hasarı, solunum yokluğu, reflekslerin yokluğu ve serebral perfüzyonun yokluğu ile karakterli

14. Hipoksi ve iskemiye bağlı yaygın bir nöronal hasar durumunda solunumu olmayan hasta solunum cihazında iken beyinde ilerleyici bir otolitik hasar ortaya çıkar • Böyle bir beyin dokusu yumuşak, formaldehit ile tespit edilemeyen ve boya tutmayan bir dokudur ve buna “Respiratör beyin” denir.

15. GLOBAL SEREBRAL İSKEMİ(Difüziskemik hipoksik ensefalopati) • Morfolojik olarak beyin şiş, giruslar genişlemiş ve sulkuslar daralmış olarak görülür • Kesit yüzeyinde beyaz ve gri cevher ayrımı silikleşmiştir

17. Histopatolojik olarak irreversible iskemik zedelenme (infarktüs) üç ayrı kategoride incelenir - Erken değişiklikler: ilk 24 -48 saatte Nöronlarda eozinofili, mikrovezikülasyon,nükleer değişiklikler - Subakut değişiklikler: 2 gün-2hafta Nekroz, makrofaj ve PMNL infiltrasyonu, vaskülarizasyon ve gliozis - Tamir: 2 haftadan sonra Nekrozun ortadan kaldırılması ve normal nöronal dokunun yapısının bozularak gliozis gelişimi

22. FOKAL SEREBRAL İSKEMİ • Lokal kan akımının obstrüksiyonuna bağlı fokal iskemi ya da şiddetli ise infarktüs gelişimi ile karakterli vasküler hasardır • Tıkanan damara bağlı infarktın büyüklüğü, yeri, doku hasarının derecesi başta kollateral akım olmak üzere diğer faktörlere bağlıdır.

23. FOKAL SEREBRAL İSKEMİ • Asıl kollateral akım kaynağı Willis poligonudur • Anterior, posterior ve orta serebral arterlerin distal dalları ile kortikal-leptomeningeal anastomozlar beyin yüzeyi için kısmi bir kollateral akım ortamı yaratırlar • Ancak talamus, bazal ganglionlar ve derin beyaz cevher gibi derin penetran arterlerle beslenen alanlar için kollateral şansı pek yoktur.

24. FOKAL SEREBRAL İSKEMİ • Trombotik ve iskemik olayların kaynakları: - Ateroskleroz - Hipertansiyon - Diabetes Mellitus - Vaskülitler - CADASIL (Cerebral autosomal-dominant arteriopathy with subcortical infarcts and leukoencephalopathy) - CAA (Cerebral amyloid angiopathy) - Embolizm

25. Ateroskleroz • En sık nedendir • En sık oluşum yerleri karotis bifürkasyonu, orta serebral arter orjini ve baziler arter sonudur • Buralardan kaynaklanan trombüsler ciddi iskemik olaylara neden olabilir.

27. Vaskülitler • PAN • SSS nin primer angiitisi • İnfeksiyöz vaskülitler (özellikle immün yetmezlikli hastalarda Sifiliz, Tbc, Toxoplazma, CMV ve aspergillusa bağlı)

29. CADASIL • Herediter • Notch3 geninde mutasyon • Klinik olarak infarktlar ya da kanamalar sonucu sık inmeler oluşur • Histopatolojik olarak beyaz cevher ve leptomeninkslerdeki arterlerde tunica media ve adventisyad konsantrik kalınlaşma • Damar duvarında PAS (+) bazofilik granüler madde birikimi ve düz kas kaybı var

30. Embolizm • Kalpteki mural trombüsden • a.Carotis den • Çocuklarda kardiyak anomalilerden • Kalp cerrahisi sonrası • Tümör embolisi • Yağ embolisi • Hava embolisi

31. İnfarktlar morfolojik olarak iki gruba ayrılır • Hemorajik (kırmızı) infarktüs: - sıklıkla embolik olaylarla birliktedir - makroskopik olarak multipl peteşial kanamalarla birlikte görülür - kanama daha çok hasarlı damar ve dokunun kollaterallerin varlığı ya da tıkayıcı etkenin çözülmesine bağlı olarak reperfüzyon sonucudur - mikroskopik olarak damar dışı eritrosiler vardır

34. Hemorajik olmayan infarktüs (soluk, anemik infarktüs) - Sıklıkla trombozis sonucudur. - Doku soluk, şişkin ve yumuşaktır - Kortikomedüller ayrım belirsiz - 2-10 günde beyin jel kıvamında ve kırılgan hale gelir - 10 gün- 3 hafta sonra beyin dokusu erir ve bu alanda sıvı dolu boşluk oluşur

36. İnkomplet infarktüs: - Fokal iskemi alanında oluşur - Glial hücreler ve çevre destek dokusu sağlam iken nöronların selektif nekrozu ile karakterlidir • Spinal kord infarktüsü: - Aortadan kaynaklanan dallarda oluşan bir sorun sonucu hipoperfüzyon ile oluşur -

37. İNTRAKRANİAL KANAMA

38. İNTRAKRANİAL KANAMA • Beynin her yerinde görülebilir. • Travmalara sekonder ya da serebrovasküler hastalıklara bağlı (non-travmatik) olabilir

39. İNTRAKRANİAL KANAMA • Serebrovasküler nedenli kanamalar başlıca 3 başlıkta incelenir: - İntraserebral ya da intraparenkimal - Subaraknoidal ya da anevrizma rüptürüne bağlı kanamalar - Vasküler malformasyonlara bağlı kanamalar

40. İntraserebral ya da intraparenkimal kanamalar • Genellikle 50 yaşın üzerinde ve kadınlarda daha sık • Çoğu küçük intraparenkimal damar rüptürüne bağlıdır • En sık neden kronikhipertansiyon ve hipertansiyonun neden olduğu damar yapısı bozukluklarıdır • Klinik olarak belirgin olup olmaması büyüklüğü ve lokalizasyonu ile ilgilidir

41. İntraserebral ya da intraparenkimal kanamalar • Hipertansiyonda büyük arterlerdeki ateroskleroz gelişiminde hızlanma, küçük arterlerde hyalen arterioloskleroz, şiddetli olgularda proliferatif değişiklikler ve damar duvarında fokal nekrozlar görülür. • Bazen hipertansiyonda Charcot-bouchard anevrizmaları denilen küçük anevrizmalar da gelişir ve buralar rüptür odakları olarak kanamalara neden olurlar

42. İntraserebral ya da intraparenkimal kanamalar • Diğer non travmatik kanama nedenleri arasında sistemik koagülasyon bozuklukları, açık kalp cerrahisi, neoplazmlar, amiloid angiopati, vaskülitler, fusiform anevrizmalar ve vasküler malformasyonlar yer alır

43. İntraserebral ya da intraparenkimal kanamalar Morfolojik olarak; • Hipertansif intraparenkimal kanamalar putamen (%50-60), talamus, pons ve nadiren de hemisferlerde görülür • Bazal ganglionlarda ve talamusda görülenler ganglionik kanamalar, hemisferlerde görülenler ise lobar kanamalar adını alır

46. İntraserebral ya da intraparenkimal kanamalar Mikroskopik olarak; • Kanama alanında damar dışına çıkmış eritrositler, ödem, çevre beyin parenkimine bası yapan kanama alanı, hemosiderinli ve köpüklü makrofajlar, iskemik nöronal ve glial değişiklikler ile ileri dönemde reaktif astrositlerle karakterli glial doku proliferasyonu görülür

47. Subaraknoidal kanama (SAK) ve Sakküler anevrizma rüptürü • Subaraknoidal kanamalarının en sık nedeni sakküler (Berry) anevrizmalardır • Diğer nedenler; - travmatik hematomun yayılımı - ventrikül içine hipertansif intraserebral kanama - vasküler malformasyonlar - hematolojik bozukluklar - tümörler

49. Sakküler anevrizma • Sakküler anevrizmalar postmortem otopsi materyallerinin % 2 sinde vardır • Sak ların en sık nedenidir • Herediter olduğu düşünülmekle birlikte HT’ lu hastalarda ve sigara içimine sekonder olarak edinilmiş de olabilir • Sıklıkla anterior sirkülasyonda bulunur • Tek ya da %20-30 olguda multipl olabilir

50. Sakküler anevrizma • İnce duvarlı, translüsan, kırmızı renkli, birkaç mm den 2-3 cm e kadar değişen çapta kesecik • Willis poligonunda daha sık • Duvarında aterom plakları kalsifikasyonlar ve trombotik tıkanıklıklar olabilir • Anevrizmada kas tabakası az ya da yok, hyalinize kalın intima var.