Hyperglykemické koma

1. Základy intenzivní medicíny Hyperglykemické koma Autorka: Helena Ondrášková

2. Pandemie diabetu v Evropě Základy intenzivní medicíny: Hyperglykemické koma • WHO 2003: 177 milionů lidí • USA: z každých 7 $ je 1 $ pro diabetika • ČR 2004: 667 135 diabetik - 91,6% 2.typ

3. ADA klasifikace Základy intenzivní medicíny: Hyperglykemické koma • DM = heterogenní skupina met. chorob s příznakem hyperglykémie • nejrůznější PG defekty a mechanismy • 1997: výbor expertů pro klasifikaci a dg Americké diabetologické společnosti navrhl etiologickou kl. • leden 2003:doporučení následující klasifikace:

4. DM 1.typu Základy intenzivní medicíny: Hyperglykemické koma • destrukce pankreatických b-buněk • sklon ke ketoacidóze • autoimunní proces či neznámá etiologie • nezahnujeneautoimunitně specifické příčiny (cystická fibróza)

5. DM 2.typu Základy intenzivní medicíny: Hyperglykemické koma • důsledek inzulinové rezistence s defektem inzulinové sekrece • Rozlišení DM-1 a DM-2 je zvláště obtížné v dospělém věku • Pomalu progredující forma DM-1 (latentní autoimunitní DM dospělých) je považován za DM-2 a je nesprávně léčen perorálními antidiabetiky

6. Základy intenzivní medicíny: Hyperglykemické koma • Gestační DM • neautoimuní specifické DM

7. Komplikace hyperglykémie Základy intenzivní medicíny: Hyperglykemické koma Studie: • Diabetes Control and Complications Trial • UK Prospective Diabetes Study prokázaly příznivý účinek korekce hyperglykémie na progresi komplikací substituční léčba: inzulinem

8. Fyziologie inzulinu Základy intenzivní medicíny: Hyperglykemické koma • Pulzní sekrece: inzulin je uvolňován v 5 až 15 min. intervalech do portálního řečiště, 20-40 IU/den • Bazální sekrece: ½ množství, trvale, nezávisle na příjmu potravy • Prandiální sekrece: stimulovaná příjmem potravy

9. Hyperglykemické – hyperosmolární koma Základy intenzivní medicíny: Hyperglykemické koma • glykémie ≥ 30 mmol/l • pH ≤ 7,3 • koncentrace bikarbonátu ≤ 15 mmol/l • osmolalita séra ≥ 330 mosmol/kg H2O • ketonurie • dehydratace (osmotická diuréza, zvracení)

10. Hlavní rizika Základy intenzivní medicíny: Hyperglykemické koma • Intracerebrální krize, edém mozku Bello et Sotos 1990: - 7/1000 dětí hosp. pro diabetickou ketoacidózu - vysoká mortalita 40-90%

11. Základy intenzivní medicíny: Hyperglykemické koma Diabetická ketoacidóza Hyperglykemické hyperosmolární koma Klinicky neostrá hranice, jediného klinického stavu. • acidóza (vystupňovaná ketogeneze) • významný inzulinový deficit • vyšší produkcekontraregulačních hormonů protilehlé extrémní výchylky • hyperglykémie (extr.) • četnost 6-10 x nižší • komplikace DM-2.typu • vyšší věk, choroby • 2/3 případů jako 1.projev • závažná prognóza • dehydratace,ARF

12. Základy intenzivní medicíny: Hyperglykemické koma Diabetická ketoacidóza Hyperglykemické hyperosmolární koma • nově vzniklý DM • chybně léčený DM • infekce • vaskulární příhody • úrazy, operace (stres,zvýšení inzulinorezistence) • nemožnost příjmu vody při osmotické diuréze z narůstající hyperglykémie • cerebrovaskulární příhody • kardiovaskulární příhody • infekce • psychické poruchy a sociální izolace • chybná terapie diuretiky, betablokátory, steroidy

13. Patogenetické mechanismy Základy intenzivní medicíny: Hyperglykemické koma • nedostatek inzulinu • zvýšení glukoneogeneze, NMK • osmotická diuréza • dehydratace • pach acetonu • také rel. nedostatek inzulinu, ale chybí významnější ketoacidóza • ? vysvětlení chybí

14. Klinický obraz Základy intenzivní medicíny: Hyperglykemické koma • pocit žízně, polyurie • dehydratace, slabost, závrat´, hypotenze • ketoacidóza:nevolnost, zvracení, dušnost • koma • žízeň, polyurie • dehydratace, hypotenze, akutní selhání ledvin • koma, křeče, ložiskové neurologické příznaky

15. Fyzikální vyšetření Základy intenzivní medicíny: Hyperglykemické koma • acidotické Kussmaulovo dýchání • dehydratace • prerenální azotémie • bolesti břicha • koma • křeče • ložiskové neurologické příznaky

16. Laboratorní nález Základy intenzivní medicíny: Hyperglykemické koma • metabolická acidóza: zvýšení „anion gap“ • hyperglykémie (nemusí být vysoká, i 15!) • těl. deficit draslíku • dehydratace extr. (nemusí být hypernatrémie!) • ztráty iontů • zvýšení MK, TAG • hyperglykémie extr (50 a víc) • hyperosmolarita (při 340 a více = koma) • dehydratace (htk) • ARF: kreatinin a urea • acidóza (retence kyselin při selhání ledvin a laktát z tk. hypoxie)

17. Diferenciální dg Základy intenzivní medicíny: Hyperglykemické koma • odlišení jiných příčin acidózy: • alkoholická s hladověním (není hyperglykémie) • otravy (salicyláty, ethylen, methylalkohol, diethylenglykol • urémie • laktátová acidóza • dif.dg bezvědomí

18. Diagnostické problémy Základy intenzivní medicíny: Hyperglykemické koma Z chybné interpretace klinických a lab. nálezů: • Leukocytóza je prav. průvodním nálezem, nemusí být příznakem infekce • zvýšená aktivita enzymů (AIM, pankreatitída) Hospitalizace na JIP dle stavu Nebezpečí záměny s CMP • starší osoby • osamělé osoby • narušené soc. vazby Hospitalizace na JIP vždy!!

19. Monitorování Základy intenzivní medicíny: Hyperglykemické koma stav vědomí kont dýchání, TF kont TK, tt, CVP kont/1h Ekg, hmotnost vstupní glykémie 1 h ABR, Na, K, Cl 2 h Ca, Mg, PO4 vstupní kreatinin, urea 4 h KO vstupní

20. Doporučení pro léčbu diabetické ketoacidózy Základy intenzivní medicíny: Hyperglykemické koma • Konsenzus ISPAD (International Society for Pediatric and adolescent Diabetes) Rosenblom, A., Hanas, R.: Diabetic ketoacidosis. Treatment guidelines. Clinical Pediatrics 35, 261-266,1996

21. Terapie Základy intenzivní medicíny: Hyperglykemické koma

22. Terapie u dětí Základy intenzivní medicíny: Hyperglykemické koma • 1.masivní rehydratace: 20ml/kg/hod (0-2 hod) 10-15 ml/kg/hod (2-14 hod), F1/1 + KCl • + 10% G po poklesu glykemie na 30 mmol/l + inzulin 0,02 IU/kg/hod: sledování osmolality, pH, pozvolné snižování glykémie • dexamehazon po poklesu glykemie pod 40 mmol/l, 0,15-0,7 mg/kg/dávku po 4-6 hod • manitol 0,7 g/kg/dávku po 4-6 hod

23. Intracerebrální krize Základy intenzivní medicíny: Hyperglykemické koma • Akumulace osmoticky aktivních látek v mozkových bunkách a následný otok mozku při rychlém poklesu osmotického tlaku (Rosenblom 1990) - pomalý pokles osmolality a postupná rehydratace (Glaser et Barnet 2001 bez vlivu) • dysfunkce HEB v důsledku ischémie mozku při hypokapnii + současná dehydratace= hypoperfuze mozku + uvolnění zán. Mediátorů = vazogenní edém bikarbonát zhoršuje hypoxii mozku

24. Zásady terapie Základy intenzivní medicíny: Hyperglykemické koma • Inzulin: i.v., kontinuálně, samostatným lineomatem včas!(iniciální lze i i.m.),i po dosažení normoglykémie (s.c. až při p.o. příjmu a vymizení acidózy) Max. hranice poklesu glykémie !! 10 mmol/l/h ! edém mozku • i.v. tekutiny: nutné monitorovat CVP, deficit až 10 l, současné kardiovaskulární postižení! • 5% glukóza: G/S ≤15, úhrada deficitu „čisté vody“ a současně energetický substrát • K se řídí ren. funkcemi • Ca, Mg, P v akutní fázi není zapotřebí • Bikarbonát rutinně ne

25. Komplikace Základy intenzivní medicíny: Hyperglykemické koma

26. Základy intenzivní medicíny: Aspirace Děkuji za pozornost :: portál Lékařské fakulty MU ::