POLIRRADICUMIELOPATIA POR CMV

1. POLIRRADICUMIELOPATIA POR CMV HOSPITAL ALEJANDRO GUTIERREZ. CLINICA MEDICA Autores: Mauri, V; Arua, Y; Lucarelli, L; Salomon, A; Cabrini, M; Tasello, M; Ferrer, JB; Pedrola; M; Colombo Berra, C.

2. CASO CLINICO • Paciente femenina de 40 años, con diagnóstico hace tres meses de HIV positivo, sin tratamiento antirretroviral, bajo terapia empírica anti TBC hace un mes, que ingresa por fiebre, tos productiva, disnea en reposo, asociado a paraplejia y anestesia de miembros inferiores agregando en las últimas horas incontinencia urinaria.

3. EXAMEN FÍSICO • Presenta deterioro del estado general,con marcada palidez, hipotensa, febril, taquicárdica, taquipneica. Se observa tiraje. • Ap. Respiratorio: hipoventilación pulmonar bilateral con roncus difusos y ruidos cardiacos hiperfonéticos. • Presenta lesión ulcerada , fondo limpio, perianal, en hora 12, dolorosa y sangrante. • En miembros inferiores paraplejía, flaccidez, anestesia y arreflexia. Tono y trofismo general disminuido.

4. Laboratorio: • Hcto: 23%, GB: 4300 (230 linfocitos), plaquetas: 187.000, ionograma: 135/3,9, uremia 47 mg/dl, creatinina 0,9 mg/dl, colinesterasa 2460, TP 14 seg. • Hemocultivos negativos, • Urocultivo positivo a E. Coli sensible a ampicilina sulbactam, ciprofloxacina y TMS. • Baciloscopía , VDRL y toxoplasmosis negativos

5. Carga Viral más de 500.000 copias.CD4: 24(6%), CD8 : 209 (57%). • Fondo de Ojo: sin particularidades. • EMG: Polineuropatía a predominio axonal de grado severo con denervación en curso. • RMN: Descarta compresión medular, a nivel de S1 S2 S3 quistes de Tarlov. • LCR: Límpido, glucosa 0,21 mg/dl, proteínas 13 mg/dl, PH 8, escasos elementos. Gram y cultivo negativos. Tinción con tinta china para criptococo negativo. PCR TBC, PCR Herpes simple tipo I y II, PCR toxoplasma Gondii negativas. PCR CMV positiva.

6. Se suspende tto antiTBC e inicia el mismo con ganciclovir y TMS. Presenta leve mejoría del foco motor, pero fallece como consecuencia de una hemorragia masiva probablemente secundaria a su plaquetopenia.

7. El CMV es responsable de varias complicaciones neurológicas en pacientes con SIDA, incluyendo encefalitis, mielitis y alteraciones del Sistema Nervioso Periférico, a nivel del cual se destacan dos sindromes: la polirradiculomielopatía y la neuropatía multifocal. • La primera se caracteriza por el comienzo insidioso de debilidad en extremidades inferiores que progresa a paraparesia fláccida, arreflexia, incontinencia urinaria y compromiso sensorial, típicamente con nivel sensitivo, sin afectar la propio-cepción o el sentido vibratorio

8. EMG: la presencia de una poliradiculopatía lumbosacra bilateral. • LCR: similares a los de una meningitis bacteriana, con predominio de polimorfonucleares, glucosa baja y contenido elevado de proteínas. • RMI: refuerzo del contraste a lo largo de la raíz nerviosa es un hallazgo inespecífico

9. En ausencia de tratamiento para CMV-PRAM, la enfermedad por lo general progresa rápidamente en un período de 2-3 semanas. La rapidez de respuesta al tratamiento con ganciclovir o foscarnet en pacientes con CMV-PRAM depende de la severidad de los síntomas al momento de iniciar la terapia.

10. CONCLUSION • Presentación infrecuente de CMV bajo la forma de polirradiculopatía en paciente inmunosuprimido, y destacar la importancia del tratamiento precoz, ya que la demora del mismo lleva a lesiones irreeversibles.