EQUILIBRE DU MILIEU INTERIEUR

1. EQUILIBRE DU MILIEU INTERIEUR Troubles Hydro-Electrolytiques Troubles Acido-Basiques Dr. Yohann Dubois Réanimation Médicale

2. PLAN • INTRODUCTION (définitions) • L’EAU • LE SODIUM • LE POTASSIUM • LE CALCIUM • LE PHOSPHATE • LE pH

3. PLAN • INTRODUCTION (définitions) • L’EAU • LE SODIUM • LE POTASSIUM • LE CALCIUM • LE PHOSPHATE • LE pH

4. INTRODUCTION • Chez les organismes pluricellulaires, les cellules baignent dans un environnement liquide, s’interposant entre le milieu extérieur proprement dit et le milieu intra-cellulaire • Environnement liquide = milieu intérieur (Claude Bernard)  essentiellement le sang et lymphe

5. INTRODUCTION • Stabilité du milieu intérieur (homéostasie) est une condition essentielle à la Vie, grâce à : • équilibre hydrique • équilibre électrolytique • équilibre acido-basique

6. INTRODUCTION • Osmoles : molécules osmotiquement actives dans une solution, càd, qui exercent un pouvoir d’attraction des molécules d’eau (pression osmotique) • 5 mmol de glucose dans 1 l d’eau = 5 mosm/L • 5 mmol de NaCl dans 1 l d’eau = 5 mosm de Na+ + 5 mosm de Cl- = 10 mosm/L • Osmolarité plasmatique : quantité d’osmoles par litre de plasma (eau plasmatique + protides + lipides) (mOsm/L) • Osmolalité plasmatique : quantité d’osmoles par litre d’eau plasmatique (mOsm/kg) = 290 mOsm/kg

7. Chimie amusante: notion de pression osmotique Mbne laissant passer l’eau et pas le sel h SEL Passage d’H20

8. Hors sujet Les deshydratation et hyperhydratation extra cellulaires

9. PLAN • INTRODUCTION (définitions) • L’EAU • LE SODIUM • LE POTASSIUM • LE pH

10. L’EAU : Répartition Eau totale  60% du poids corporel , répartie dans • Compartiment intra-cellulaire  40% du poids du corps • Compartiment extra-cellulaire  20% du poids du corps • eau plasmatique  5% (eau contenue à l’intérieur des vaisseaux) • eau interstitielle  15% (au contact des membranes cellulaires, séparée de l’eau plasmatique par un endothélium) Eau

11. L’EAU : Répartition Eau totale  60% du poids corporel , répartie dans • Compartiment intra-cellulaire • Compartiment extra-cellulaire • Compartiment trans-cellulaire 1,5% (transport actif de liquide extra-cellulaire séparée de l’eau plasmatique par un épithélium : sécrétions du tube digestif et de ses annexes, lymphe, LCR).  Peut constituer un "troisième secteur" : ascite (insuffisance hépatique, occlusion intestinale, péritonite, pancréatite), pleurésie...

12. K+ L’EAU : Mouvement • L’eau diffuse librement entre les compartiments extra- et intra-cellulaires selon la loi de l’osmose = transfert passif du compartiment à faible concentration d’osmoles vers celui à forte concentration d’osmoles • La pression osmotique est principalement assurée • par le potassium (K+) en intra-cellulaire • par le sodium (Na+) en extra-cellulaire

13. L’eau va toujours du milieu le moins concentré en osmoles vers le milieu le plus concentré, ce mouvement est instantané

14. Na+:135 à 140 mmol/l Osmolarité:300 mosmol/l Milieu extra-cellulaire isotonique Hydratation cellulaire normale quelque soit le volume extra-cellulaire Na+ Na+ Na+ K+ K+ K+ K+Na+ H2O Na+ Na+ Na+ Rein Diurèse Na U Na+ K+

15. Na+ <135mmol/l Osmolarité < 300 mosmol/l Milieu extra-cellulaire hypotonique Hyperhydratation cellulaire quelque soit le volume extra-cellulaire Na+ Na+ Na+ K+ K+ K+ K+Na+ Na+ Na+ Na+ • Rein • Diurèse Na U H2O

16. Na+>140 mmol/l Osmolarité > 300 mosmol/l Milieu extra-cellulaire hypertonique Deshydratation cellulaire quelque soit le volume extra-cellulaire Na+ Na+ Na+ K+ K+ K+ K+Na+ Na+ Na+ Na+ • Rein • Diurèse Na U Ajout de Na H2O

17. L’EAU : Mouvement • Dans des conditions physiologiques, l’osmolalité des liquides extra-cellulaires est égale à l’osmolalité des liquides intra-cellulaires • Toute modification de l’osmolalité extra-cellulaire va entraîner des mouvements d’eau pour rétablir l’équilibre • hors des cellules quand l’Osm plasm augmente = déshydratation intra-cellulaire • vers les cellules quand l’Osm plasm diminue= hyperhydratation intra-cellulaire

18. L’EAU : bilan Entrée/Sortie • Entrées : • boissons et alimentation = 2000 ml / 24h • eau endogène issue de l’oxydation des glucides/lipides/protides = 300 ml / 24h • Sorties : • digestive (fécès), pulmonaire (vapeur d’eau expirée), cutanée (perspiration, sudation) • rénale (diurèse) : ajustable (phénomène de concentration ou dilution des urines), de façon à obtenir un bilan hydrique nul, assurant une osmolalité plasmatique constante

19. L’EAU : régulation Entrée/Sortie • Entrées : la soif • Récepteurs sensibles à une augmentation de l’osmolalité plasmatique au niveau de l’hypothalamus • Sorties : l’hormone anti-diurétique(ou vasopressine) • Produite par l’hypothalamus et sécrétée par la post-hypophyse, en réponse • À une augmentation de l’osmolalité plasmatique (mise en jeu d’osmorécepteurs hypothalamiques) • À une diminution du volume plasmatique (mise en jeu de volorécepteurs de l’oreillette gauche) • En présence d’ADH  réabsorption de l’eau et concentration des urines • En absence d’ADH  excrétion d’eau et dilution des urines

20. PLAN • INTRODUCTION (définitions) • L’EAU • LE SODIUM • LE POTASSIUM • LE pH

21. LE SODIUM (Na+) • Principal cation du compartiment extra-cellulaire. Concentration plasmatique (natrémie) = 140 ± 5 mmol/L • Importance +++ du Na+ dans le maintien de l’osmolalité plasmatique  influe sur les phénomènes de contraction-inflation du volume cellulaire • Si hyponatrémie  hypo-osmolalité plasmatique  diffusion de l’eau vers • le secteur interstitiel  œdème des tissus • le secteur intra-cellulaire • œdème cérébral = danger de mort !

22. OEDEME CEREBRALScanner normal œdème cérébral

23. Bilan Entrée/Sortie du sodium • Entrées : • boissons et alimentation : variable selon les habitudes alimentaires • Soif régulée (pression osmotique + volémie) • Sorties : • digestive (fécès), cutanée (sudation) • rénale (natriurèse) : adaptable via l’excrétion de Na+ dans les urines de façon à obtenir un bilan sodé nul, assurant une osmolalité plasmatique constante

24. Régulation Entrée/Sortie du Na+ • Entrées : pas de régulation des entrées chez l’homme • Sorties : 2 facteurs hormonaux règlent la natriurèse • En la diminuant (qd hyponatrémie): l’aldostérone • Hormone minéralocorticoïde sécrétée par la corticosurrénale • Agit au niveau du rein en favorisant la réabsorption du Na+ vers le plasma (couplée à une sécrétion de K+ dans les urines) • En l’augmentant (qd hynernatrémie) : le facteur natriurétique auriculaire (FNA) • Hormone sécrétée par le cerveau et l’oreillette gauche • Inhibe la sécrétion d’aldostérone et augmente le débit de filtration glomérulaire (et donc de la perte en Na+)

25. DYSNATREMIES

26. HYPERNATREMIE Na+ > 145 mmol/l • Clinique : signes de déshydradation intra-cellulaire : • soif, • fièvre, • perte de poids, • sécheresse de la peau et des muqueuses, • troubles de la conscience, coma, convulsions •  signes de déshydradation extra-cellulaire (DEC) : tachycardie, hypotension, veines plates, oligurie (sauf si la polyurie est responsable de la DEC), pli cutané • Signes de gravité: signes neurologiques (liés à la DIC), collapsus cardio-vasculaire (lié à la DEC)  Réanimation

27. HYPERNATREMIE • Etiologies et traitement : interprétation / eau • Déficit d’apport en eau : vieillard, nourrissons, coma • Tt : réhydratation G2,5 ou G5% • Perte en eau > Na+: diurèse osmotique (glycosurie…) • Tt: ré-expansion volémique sodée + étiologique • Perte en eau pure: Diabète insipide hypothalamo-hypophysaire ou néphrogénique • Tt : réhydratation G2,5 ou G5% + étiologique • Apport en Na+ > eau: perfusion excessive de sérum salé, alcalinisation massive (NaHCO3), ingestion d’eau de mer •  Tt : furosémide+ étiologique

28. A SAVOIR ++++ L’hypernatrémie est un manque d’eau et non une surcharge en sel dans > 99% des cas

29. HYPONATREMIE Na+ < 135 mmol/l • Clinique : signes d’hyperhydratation intra-cellulaire : • nausées, vomissement, • dégoût de l’eau, •  poids, • fièvre, • troubles de la conscience, coma, convulsions (œdème cérébral) • Signes de gravité: • signes neurologiques, • Na+ <120 mmol/l ou d’installation rapide  Réanimation

30. HYPONATREMIE • Etiologies et traitement : interprétation / eau • Hyponatrémie de dilution (trop d’eau) • Gain en eau > Na+ : états œdèmateux : insuffisance cardiaque, cirrhose hépatique, insuffisance rénale, solutés hypotoniques  • Tt : restriction hydrosodée ± furosémide (si surcharge vasculaire) • + tt étiologique • Rétention d’eau pure : SIADH, potomanie, intoxication par l’eau  Tt : restriction hydrique + tt étiologique • Hyponatrémie de déplétion (pas assez de sel) • Perte en Na+ > eau : pertes rénales (néphropathie avec perte de sel, salidiurétiques, insuffisance surrénale), pertes extra-rénales (vomissement, diarrhée, fistules, aspiration digestive, 3ème secteur, brûlures) •  Tt : apport de sel (0,9% ou 10% 0,5 à 1g/h) + tt étiologique

31. Myelinolyse centro-pontine en cas de correction trop rapide car le cerveau s'est adapté à l'hypotonicité et une correction trop rapide va être toxique pour les oligodendrocytes et la myéline

32. Orientation diagnostique Hyperprotidémie hyperTG Subst osmotique Ins cardiaque Ins hépatique Sd néphrotique Pertes rénales Diurétiques NIC Ins surrénales aigue Sd levée d’obstacle Pertes extra rénales Digestives Brûlures Sueurs SIADH Potomanie Sd des buveurs de bierre

34. PLAN • INTRODUCTION (définitions) • L’EAU • LE SODIUM • LE POTASSIUM • LE pH

35. Le POTASSIUM (K+) • Cation intracellulaire majoritaire  • déterminant du pouvoir osmotique intra-cellulaire et donc du volume intra-cellulaire. • Déterminant du potentiel de membrane de la cellule myocardique. • Répartition : • 98 % intracellulaire Kalicytie = 100 – 150 mmol/l (muscle +++, foie, hématies) • 2% extra-cellulaire : liquides interstitiels et plasma Kaliémie = 3,5 – 5 mmol/l • ! Prélèvement sanguin : pas de stase veineuse importante avec garrot, pas d’agitation brutale des tubes, sinon fausse hyperkaliémie • Dyskaliémie importante = Urgence vitale +++

36. HYPERKALIEMIE K+ > 5,5 mmol/l ACR imprévisible ! Scope et ECG +++ • Le plus souvent, découverte de laboratoire • Rarement, signes cliniques : paresthésies • Quelquefois, trouble grave du rythme cardiaque : TV/FV • Toujours, urgence thérapeutique +++

37. HYPERKALIEMIE • Ondes T amples, positives, symétriques et pointues, à base étroite •  Elargissement des QRS > 0,12 sec (conduction intraventriculaire) •  Déviation axiale gauche fréquente • Elargissement et diminution de l’amplitude puis disparition de l’onde P • pseudo ST+ • Arythmies (TV, FV) • BAV • Asystolie

38. Signes de gravité ( Réanimation ou USI) : • K+ >7,5 mmol/l • Rapidité d’apparition • Hypocalcémie • Anomalies ECG (depuis l’onde T ample, pointue et symétrique, jusqu’à la TV/FV et l’asystolie) • Etiologies principales : Insuffisance rénale, acidose métabolique, syndrome de lyse cellulaire (crush syndrome, chimiothérapie…) Tachycardie ventriculaire Fibrillation ventriculaire

39. TRAITEMENT • Supprimer les apports de K+ (perfusion) • Antagonisation Protection myocardique gluconate de calcium 10% (10 ml en IVL 3 min, renouvelable) •  Transfert intra-cellulaire : • Sérum Glucosé 10% 500 ml + 10 UI d’Actrapid (ou G30%+30 UI si VVC) en 1 heure. • Bicarbonate de sodium 8,4% ( 50 à 100 ml) sur VVC (sinon 1,4%, 500 ml), en 15 min. •  Elimination du K+ : • hyperhydratation et diurétiques de l’anse (en absence d’obstacle sur les voies excrétrices) : furosémide (Lasilix) 40 – 80 mg IVD • résines échangeuses d’ions (Kayexalate) per-os, ou dans la sonde gastrique (30g) ou en lavement (60g). Délai d’action = 4 à 6 heures, • épuration extra-rénale 

40. HYPOKALIEMIE K+ < 3,5 mmol/l ACR possible ! Scope et ECG +++ • Le plus souvent, découverte de laboratoire • Rarement, signes cliniques : iléus paralytique, constipation, parésie voire paralysie • Quelquefois, trouble de la conduction puis du rythme cardiaque (Onde U, ESV, ACFA, torsade de pointe, TV/FV possible) • Toujours, urgence thérapeutique si signe de gravité

41. Signes de gravité ( Réanimation ou USI) : • K+<2,5 mmol/l • Tt digitalique • Terrain de cardiopathie ischémique • Anomalies ECG (de PR, aplatissement de l'onde T ou sous-décalage, apparition d'une onde U) • Etiologies principales :carence d’apport, pertes digestives (diarrhée…), pertes rénales (diurétiques…), transfert intra-cellulaire du K+ (insuline, salbutamol IV…) Extrasystole ventriculaire arythmie complète pas fibrillation auriculaire

42. Torsade de pointe

43. TRAITEMENT • Tt étiologique • Hypokaliémie modérée : apport per os de KCl (sirop de gluconate de K+, Kalérorid®…) • Hypokaliémie sévère : hospitalisation en USI et surveillance scopée. • Apport de KCl par voie veineuse centrale : 1 g/h PSE • Max / VVP = 4g/litre

44. Le CALCIUM (Ca++) • Cation, stock osseux • Role majeur dans la structure du squelette • Role dans la contraction cellulaire et la conduction nerveuse • Répartition : • 1000000 mg de stock osseux • 11000 mg intracellulaire • 800 mg plasmatique • Forme active = forme ionisée • 50 % du stock plasmatique: normale = 1,25 mmol/L • 40 % sous forme liée aux protéines • Equilibre entre les différentes fractions • Ca corrigée = Ca mesurée + ((40 – Alb) x0,8)

45. Le CALCIUM (Ca++) • Régulation • Parathormone à cours terme • Vitamine D3 à moyen terme • Parathormone • Hypercalcémiante • Résorption osseuse • Vitamine D3 • Hypercalcémiante • Augmentation absorption digestive • Métabolisation par UV

46. Hypercalcémie (Ca > 2,63) • Signes cliniques • Asymptomatique si < 3 mmol/l • Asthénie, anorexie • HTA, tachycardie, signes ECG • Signes digestifs: nausées, vomissements, occlusions • Signes neurologiques: agitation, délire, convulsions; coma • Signes cardiaques: troubles du rythme, fibrillation • Etiologies • Hyperparathyroidie • Néoplasie • Intoxication à la vitamine D • Immobilisation • Insuffisance rénale 

47. Traitement • Réhydratation • Augmentation de la diurèse • Biphosphonates • Dialyse

48. Hypocalcémie (Ca < 2,25) • Signes cliniques • Paresthésies, fasciculations, tétanie • Agitation, hallucinations, crises convulsives • Signes cardiaques: troubles de conduction, allongement du QT • Hypotension, défaillance cardiaque • Etiologies • Hypoparathyroidie • Hypomagnésémie • Déficit en vitamine D

49. Le PHOSPHATE • Cation intra cellulaire majeur • 700 g dans l’organisme • Role clé dans le métabolisme énergétique • Nécessaire pour le maintien des stocks cellulaires d’ATP • Role dans l’affinité de l’hémoglobine pour l’oxygène • Composant de la phase minérale de l’os • Concentration normale = 0,85 à 1,45 mmol/l

50. HYPOPHOSPHOREMIE • Signes cliniques • Encephalopathie, neuropathie périphérique • Rhabdomyolyse • Dysfonction diaphragmatique • Diminution contractilité myocardique • Troubles du rythme • Etiologies • Pertes rénales • Syndrome de renutrition • Sepsis