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Aspectos tisulares

OA. Aspectos propioceptivos. Aspectos funcionales. Aspectos neuropsíquicos. Aspectos metabólicos. Aspectos tisulares. Aspectos posturales. Aspectos constitucionales y genéticos. OA. Aspectos tisulares. OA. Cartilaginoso Sinovial Oseo “órgano articular”. OA. Cartilaginoso. OA.

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Aspectos tisulares

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Presentation Transcript

  1. OA Aspectos propioceptivos Aspectos funcionales Aspectos neuropsíquicos Aspectos metabólicos Aspectos tisulares Aspectos posturales Aspectos constitucionales y genéticos

  2. OA Aspectos tisulares

  3. OA Cartilaginoso Sinovial Oseo “órgano articular”

  4. OA Cartilaginoso

  5. OA • Conceptos histológicos degradación / estadios Cartilaginoso

  6. La contribución específica de la apoptosis del condrocito en el desarrollo y progresión de la OA no ha sido definitivamente aclarada. Osteoarthritis & Cartilage 2012; 20: 1447-1450 OA • Conceptos histológicos degradación / estadios • rol del condrocito Cartilaginoso

  7. OA • Conceptos histológicos Concepto histoquímico • rol proteoglicanos • rol ac. hialurónico • rol metaloproteasas Cartilaginoso

  8. La MMP 3 es crucial en la degradación cartilaginosa y sus valores plasmáticos se correlacionan con el pinzamiento articular OA Conceptos histológicos Concepto histoquímico rol proteoglicanos rol ac. Hialurónico rol metaloproteasas ( AAAL como moduladores) Cartilaginoso

  9. La MMP 3 es crucial en la degradación cartilaginosa y sus valores plasmáticos se correlacionan con el pinzamiento articular La degradación de la matriz está gobernada por dos citoquinas mayores: IL-1β y TNFα OA Conceptos histológicos Concepto histoquímico rol proteoglicanos rol ac. Hialurónico rol metaloproteasas ( AAAL como moduladores) rol de citoquinas Cartilaginoso

  10. Patogenia del cartílagoaspectos implicados en la degradación: • de proteoglicanos • ac. hialurónico en la matriz • de la apoptosis de los condrocitos 4. síntesis de enzimascatabólicas (metaloproteasas neutras ) 5. síntesis de mediadores inflamatorios PG Y NO ( oxido nítrico ) mediada s/t por IL1 beta

  11. OA • Conceptos histológicos Concepto histoquímico • Concepto mecánico sobrecarga mecánica • stress mecánico • reperc. biomecánica Cartilaginoso

  12. OA • Conceptos histológicos Concepto histoquímico • Concepto mecánico • sobrecarga mecánica • stress mecánico • reperc. biomecánica • Sobrecarga • Causas : • debilidad muscular • desalineación • laxitud articular • excesivo impacto • excesiva carga Cartilaginoso

  13. Patogenia del cartílagorol de la sobrecarga mecánica ( SM ) Concepto antiguo : • la SM rompe las fibras de colágeno Conceptoactual : • la SM provoca reacciones físico químicas en cascada de reparación proinflamatoriasen el cartílago

  14. Hay un nexo demostrado entre los factores biomecánicos y el metabolismo del cartílago Osteoarthritis & Cartilage 2008; 19 : 1152 -59 OA • Conceptos histológicos Concepto histoquímico • Concepto mecánico • stress mecánico • reperc biomecánica Stress mecánico activa : Mecanoreceptores articulares activan : Citoquinas tisulares proinflamat propician : proceso OA Cartilaginoso

  15. OA • Conceptos histológicos Concepto histoquímico • Concepto mecánico • stress mecánico • reperc biomecánica • enfoque higiénico Stress mecánico activa: Mecanoreceptores articulares activan : Citoquinas tisulares proinflamat propician : proceso OA Cartilaginoso

  16. OA Concepto inflamatorio sinovial IL 1 beta TNF alfa Cambio de denominación Cartilaginoso Sinovial

  17. compromiso sinovial la inflamación sinovial : • rol protagónico en los cambios progresivos estructurales en la OA Oehler.- ClinExpRheumatol 2002 ; 20 : 633 • presente clínicamente casi en el 50 % de los casos • el derrame puede ser subclínico • Puede explicar dolores de reposo o nocturnos en OA

  18. OA Concepto inflamatorio sinovial IL 1 beta TNF alfa ( paracetamol ? ) AAAL inhibidores IL Cartilaginoso Sinovial

  19. OA Concepto inflamatorio sinovial IL 1 beta TNF alfa ( paracetamol ? ) AAAL inhibidores IL • Desafíos • Predominio : • inflamatorio ? • degenerativo ? • Mixto ? • AAAL asociados ? Cartilaginoso Sinovial

  20. OA Compromiso subcondral Cartilaginoso Sinovial Oseo

  21. Remodelación hueso subcondral permite reducir stress mecánico OA • Compromiso subcondral • Concepto antiguo • remodelación Cartilaginoso Sinovial Oseo

  22. compromiso hueso subcondral Concepto antiguo : • la degeneración del cartílago provoca una respuesta reparadora del hueso subcondral • la remodelación ósea implica un incremento de masa ósea y de esclerosis • la remodelación ósea es un fenómeno contiguo pero independiente del cartílago

  23. OA • Compromiso subcondral • Concepto antiguo • remodelación • Concepto actual • inicio del proceso • parte del proceso Cartilaginoso Sinovial Oseo

  24. compromiso hueso subcondral Concepto actual : • Puede ser un mecanismo de inicio del proceso • Las microfracturasdel hueso subcondral producirían factores biogénicos capaces de alterar el cartílago. • Puede ser causa del dolor, la aparición de edema subcondrala la IRM se ha visto fuertemente asociado a dolores en OA de rodilla Felson , Ann IntMed 2003; 139 :330 • En la remodelación ósea persisten canales de comunicación metabólica con el cartílago

  25. Hueso subcondral • Stress mecánico- microfracturas alteración biomecánica ósea • Aumento edema óseo –aum presión intraosea • Isquemia microinfartos • ALTERACION CALIDAD HUESO SUBCONDRAL • ESCLEROSIS distribución anormal fuerzas lesiones focales del cartílago

  26. El hueso subcondral se puede valorar bien por IRM semicuantitativa OARSI , Barcelona 2011 OA • Compromiso subcondral • Concepto antiguo • remodelación • Concepto actual • inicio del proceso • parte del proceso • Implicancias terapéuticas • calcio / vit D ? • estroncio ? • Otros ? • En quiénes ? • Cuándo ? Cartilaginoso Sinovial Oseo

  27. OA Cartilaginoso Sinovial Oseo “órgano articular”

  28. no hay factores predictivos validados para determinar resolución quirúrgica de artrosis • las gonartrosis con peor pronóstico son las que tienen mayor inflamación o mayor inestabilidad OA • Repercusión • Extensiva • Insuficiencia func. • Falla articular • Discapacidad • enfoque rehabilitador Cartilaginoso Sinovial Oseo “órgano articular”

  29. Hay factores sistémicos que influyen en la OAOsteoarthritis & Cartilage 2011; 19: 1433-9 OA Aspectos metabólicos Aspectos tisulares

  30. OA Lipídico proInflamatorio Tiroideo ? Estrógenico Hipovitaminico D Efectos 2ª farm

  31. La obesidad puede considerarse una forma sistémica inflamatoria de baja intensidad Niveles altos de Leptina contribuyen a la progresión de la OA Osteoarthritis & Cartilage 2012 : 20 :1451- 64 OA Lipídico Adipocitos secretan Leptina y IL 6 activan Adipokinas de MS

  32. La obesidad puede considerarse una forma sistémica inflamatoria de baja intensidad Osteoarthritis & Cartilage 2012 : 20 :1451- 64 OA Lipídico • Obesidad • f. Dismetabólico • f. proinflamatorio • rol del adipocito • rol de adipoquinas

  33. Es un factor de riesgo demostrado en OA pero hay obesos que no sufren OA • implicancias • c. Araquidónico • cristales sinov. • AINES ? • Estatinas ? Lipídico • Obesidad • f. Dismetabólico • f. proinflamatorio • rol del adipocito • Rol de adipoquinas

  34. OA Lipídico proInflamatorio

  35. La edad tb segrega mediadores pronflamatorios , hay una secreción de la senectud. • La edad aumenta respuesta a IL- 1beta Ann Rheum Dis 2011; 70 : 326 -30 • En OA la inflamación local tiene una contrapartida sistémica. La “proinflamación “ sistémica se asocia a desarrollo de OA J Neuroinflamation 20111;8:112 • Cambios séricos en artrosis dolorosa : IGE 2 aumentada OA Lipídico proInflamatorio

  36. OA Lipídico proInflamatorio Tiroideo ? Planteos • En formas poliOA • Interacciones T3 - selenio

  37. La relación con factores hormonales es controvertida. • Una revisión sistemática de estudios observacionales plantea que el uso de terapia de reemplazo hormonal podría tener un papel protector sobre la aparición de OA Ann Rheum Dis 2005 ; 58:151-155 OA Lipídico proInflamatorio Tiroideo ? estrogénico

  38. OA Lipídico proInflamatorio Tiroideo ? Estrogénico Hipovitaminico D

  39. OA Lipídico proInflamatorio Tiroideo ? Estrogénico Hipovitaminico D Efectos 2ª farm

  40. OA Lipídico proInflamatorio Tiroideo ? Estrógenico Hipovitaminico D Efectos 2ª farm Aspectos neuropsíquicos Cartilaginoso Sinovial Oseo “órgano articular”

  41. OA Depresión nocicepción

  42. Se ha podido establecer un vínculo entre depresión y OA a través de citoquinas circulantes observadas en ambas entidades. J Neuroinflamation 2011; 8: 112 OA • implicancias • baja adherencia terap • inoperancia terap. • origen del dolor • interrogantes • d. reactiva ? • fenóm. metabólico ? • Duloxetina ? depresión

  43. Para enfocar prevención en OA no alcanza con controlar dolor y es mejor anticiparse a él y tratar su causa OA • Dolor en OA • OA indolora • OA dolorosa : • origen extrarticular • en depresión • referido • origen articular • qué estructura ? • porqué duele ? Depresión nocicepción • origen del dolor ?

  44. OA Lipídico Inflamatorio Tiroideo ? Estrógenico Hipovitaminico D Efectos 2ª farm depresión Cartilaginoso Sinovial Oseo “órgano articular” Aspectos constitucionales y genéticos

  45. OA Herencia Displasia Calidad cartílago HLL

  46. OA • Condropenia • cualitativa • Cuantitativa Variedades • Genéticas • etarias Herencia Displasia Calidad cartílago

  47. OA • Condropenia • cualitativa • Cuantitativa Variedades • Genéticas • etarias • condroprotección • evitar : • alta competencia • impactos • microtraumatismo R Herencia Displasia Calidad cartílago

  48. OA ROM Herencia Displasia Calidad cartilago HLL

  49. El ínidce de Beigthon presenta limitaciones s/t en adultos mayores OA • Actuando como : • gasto funcional • inestabilidad • asociada a OP • Economía articular • Estabilidad articular ROM Herencia Displasia Calidad cartílago HLL

  50. OA Aspectos propioceptivos Lipídico Inflamatorio Tiroideo ? Estrogénico Hipovitaminico D Efectos 2ª farm depresión Cartilaginoso Sinovial Oseo “órgano articular” Herencia Displasia Calidad cartílago HLL

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