PRINCIPES D ’ANESTHESIE EN NEUROCHIRURGIE

1. PRINCIPES D ’ANESTHESIE EN NEUROCHIRURGIE Dr Lamine ABDENNOUR Unité de NeuroAnesthésie-RéanimationDépartement d’Anesthésie-RéanimationHôpital Pitié-Salpêtrièrie

2. Anesthésie en neurochirurgie Progrès récents Physiopathologie de l ’agression cérébrale Optimisation de la prise en charge Neuro-anesthésie Mesure de confort Complément indispensable de l ’acte opératoire Débute en pré-opératoire Optimisation des grandes fonctions Signes:d’H.I.C - Hypoperfusion Traitement: anticonvulsivant,anti-épileptique Prémédication Stratégie anesthésique

3. Problèmes spécifiques à la neurochirurgie Chirurgie extra-crânienne Pas de spécificité Chirurgie endo-crânienne Biomécanique (compression,déformation…) Hémodynamique cérébrale Siége de la lésion (sus où sous-tentorielle) Position chirurgicale Compression / clampage vasculaire Problèmes endocriniens Problèmes généraux Effets secondaires des traitements

4. Rappels Physiologiques Cerveau : 2 % poids du corps Consommation O2 = CMRO2 : 20 % VO2 QSC = 12 – 15% DC = 50 ml/100g/mn Pression intracrânienne (PIC) = 5 – 13 mmHg Consommation métabolique du neurone 55 %électrogenèse 45 %métabolisme cellulaire

5. P.I.C 5 - 13 mmHg Volumesanguincérébral Parenchymecérébral L.C.R 85 % 10 % 5 %

6. Hypertension Intra Crânienne H.I.C Résulte d’un conflit d’espace entre la boite crânienne, enceinte rigide inextensible et son contenu HYPOPERFUSION ISCHEMIE

7. Courbe Pression / Volume A Compliance élevée P4 A B A B B B P3 Compliance effondrée P2 P1 Si compliance cérébrale effondrée l’addition d’un petit néo-volume entraîne une élévation importante de la PIC (Partie B de la courbe) V1 V2 V3 V4

8. Hypertension Intra Crânienne H.I.C Pression B A A B B Volume Augmentation de volume Augmentation de Pression

9. Hypertension Intra Crânienne H.I.C L’augmentation de la P.I.C dépend de :  Importance du néo-volume Age du patient Cinétique d’installation du processus expansif Mécanismes de compensation

10. CONSIDERATIONS PRE-OPERATOIRES

11. PHYSIOPATHOLOGIE Étage sus-tentoriel Étage sous-tentoriel

12. PHYSIOPATHOLOGIE Processus expansif Diminution de la compliance cérébrale H.I.C / Hypoperfusion Mécanismes de compensation

13. Mécanismes de compensation Modifications hémodynamiques Modification du système ventriculaire Redistribution du L.C.R Production de L.C.R H.T.A (R.Cushing) Vasoconstriction

14. Mécanismes de compensation Efficaces Peu ou pas d’H.I.C Perfusion cérébrale préservée Bonne tolérance clinique

15. Faillite des mécanismes de compensation Effondrement de la compliance cérébrale Baisse de la perfusion cérébrale H.I.C Ischémie Souffrance cérébrale Signes cliniques

16. Signes cliniques d ’HIC Céphalée Nausées,vomissements Troubles visuels Déficit moteur Mydriase Réflexe de cushing Prémédication Bradycardie Bradypnee Hypertension artérielle œdème papillaire Seul signe spécifique Apparition sub-aiguë Son absence à la phase aiguë n ’élimine pas l ’H.I.C

17. Signes cliniques d ’HIC La perte de connaissance ( coma) traduit l ’existence d ’une H.I.C avec altération de la perfusion cérébrale voire d ’un engagement axial ou transversal

18. Particularités de la fosse postérieure PHYSIOPATHOLOGIE Enceinte de petit volume - compliance basse Hydrocéphalie par compression de l’aqueduc de sylvius compression du tronc cérébral Signes cliniques précoces Gravité extrême Mécanismes de compensation limités Urgence thérapeutique

19. Examens paracliniques Doppler trans-crânien Index de pulsatilite VS - VD IP = VM Corrèle à la perfusion cérébrale normale: < 1,2

20. Scanner cérébral et IRM Oedème important Disparition des citernes de la base Disparition des sillons Système ventriculaire virtuel Déviation de la ligne médiane Dilatation ventriculaire avec signes de résorption

21. En pratique Quels sont les problèmes ?

22. Agression cérébrale primaire HSA Traumatisme Hématome Tumeur Hydrocéphalie Agression secondaire Origine chirurgicale Origine centrale origine systémique

23. Origine centrale Origine chirurgicale origine systémique Hypotension Hypoxémie Hypercapnie Hyperthermie Acidose Hyponatrémie Hypoglycémie Hyperglycémie Anémie HIC Oedème Convulsions Vasospasme Position tête Écarteurs mécaniques Clampage vasculaire Manipulation chirurgicale Position tête Écarteurs mécaniques Clampage vasculaire Manipulation chirurgicale Embolie gazeuse Crâne fermé Crâne ouvert Ischémie

24. Cure chirurgicale d’un anévrysme sylvien

25. Agressions secondaires d ’origine chirurgicales Contraintes biomécaniques Clampages vasculaires

26. Contraintes biomécaniques Manipulations chirurgicales Écarteurs mécaniques (pression sous les écarteurs: PSE) Torsion Étirement Rétraction Compression vasculaire et parenchymateuse Hypoperfusion Hémorragie

27. Problème du clampage vasculaire Clippage temporaire lors de la chirurgie anévrysmale (pose d ’un clip sur l ’artère porteuse de l ’anévrysme) Risque ischémique majeur

28. Procédures chirurgicales Phénomènes MECANIQUES Phénomènes BIOCHIMIQUES Réactions d ’excito-toxicité (libération de glutamate) Torsion Étirement Compressions LESIONS CEREBRALES

29. Lésions - Pression sous les écarteurs (P.S.E) Études animales: Singe P.A.M = 80-100 mmHg P.S.E = 20 mmHg pendant 1heure P.A.M = 50 mmHg P.S.E = 10 mmHg pendant 1heure Altération des potentiels évoqués corticaux Oedème (TDM) Lésions histologiques Albin MS, Acta neurolog Scand, 1975 - 1976

30. Lésions - Pression sous les écarteurs (P.S.E) Eudes chez l ’homme Chirurgie par abord postérieur PSE: 13 +/- 5 mm Hg Durée: 42 +/- 15 mm Les même lésions sont observées chez l ’homme. Elles sont plus importantes en cas d ’hypotension artérielle Albin MS, acta Neurologique Scand, 1997 164 patients : anévrysme non rompu de la circulation postérieure 4 % des complications post-opératoires sont dues aux écarteurs. Rice B.J, J. Neurosurg, 1990.

31. Lésions - Pression sous les écarteurs (P.S.E) • Incidence globale des complicationsdues aux écarteurs : 5 – 10 % • Variable selon : • le site opératoire • base du crane • région pinéale • l’opérateur • les conditions anesthésiques Rosenorn, Acta Neurolog Scand, 1989

32. COMMENT AMELIORER LES CONDITIONS CHIRURGICALES ?

33. But de l ’anesthésie : Lutte contre ISCHEMIE et MORT NEURONALE

34. Maintien de la pérfusion cérébrale DSC (ml/100g/min) Normal 25 Penlucida 18 Pénombre ischémique Mort neuronale Mort neuronale Temps (heure) Temps (heure) 3 3 1 1 2 2

35. Protection cérébrale DSC (ml/100g/min) Normal 25 Penlucida 18 Pénombre ischémique Mort neuronale Mort neuronale Temps (heure) Temps (heure) 3 3 1 1 2 2

36. But de l ’anesthésie : Lutte contre ISCHEMIE et MORT NEURONALE Détente et Protection Cérébrales

37. DETENTE ET PROTECTION DU CERVEAU Action Biomécanique Action Biochimique Augmenter la compliance cérébrale Diminuer les réactions d’excitotoxicité (Glutamate) Diminuer les épisodes d ’ischémie Augmenter la tolérance cérébrale à l ’ischémie Diminuer le métabolisme cérébral Diminuer la PIC Maintenir la PPC Diminuer les phénomènes de torsion,rétraction,étirement et de compression amortir l ’effet des écarteurs

38. DETENTE ET PROTECTION CEREBRALES Les Moyens Moyens non médicamenteux Moyens médicamenteux

39. DETENTE ET PROTECTION CEREBRALES Les moyens non médicamenteux Le drainage du LCR L’hyperventilation « optimisée » L’hypothermie L’HTA thérapie Positionnement de la tête

40. Drainage du LCR Courbe Pression / Volume A Compliance élevée P4 A B A B B P3 Compliance effondrée P2 P1 V1 V2 V3 V4 Si compliance cérébrale effondrée le retrait d ’un petit volume de LCR entraîne une baisse importante de la PIC (Partie B de la courbe)

41. Hyperventilation optimisée Utilise la réactivité au CO2 La relation entre le DSC et la PCO2 est linéaire entre 20 et 80 mm Hg DSC VSC normal hyperémie ischémie pco2 20 80

42. Hypothermie modérée Température 34 - 35°  du métabolisme cérébral par  du métabolisme cellulaire (électrogenèse + métabolisme de base)  concentration AA excitateurs [glutamate]  réponse inflammatoire secondaire (probablement par préservation de la BHE)

43. HTA thérapie en Autorégulation DSC = PPC / RVC Effecteur: artérioles pie-mériennes Cerveau Sain DSC ml/100 g/mn PPC DSC = = Cste RVC Cerveau Lésé PPC (mmHg) 50 150

44. CASCADES DE ROSNER Autorégulation en pression conservée HTA thérapie Rosner, JNS, 1995, 83:949 Pression Perfusion Cérébrale  Pression Perfusion Cérébrale  Pression Perfusion Cérébrale  Pression Perfusion Cérébrale  PIC  PIC  PIC  Vasoconstriction Vasodilatation Vasodilatation PIC  Vasoconstriction Volume Sanguin Cérébral  Volume Sanguin Cérébral  Volume Sanguin Cérébral  Volume Sanguin Cérébral  Cascade vasoconstrictrice Cascade vasoconstrictrice Cascade vasodilatatrice Cascade vasodilatatrice

45. DETENTE ET PROTECTION DU CERVEAU Les moyens médicamenteux Agents Anesthésiques Autres Substances Osmothérapie Corticoïdes Écarteur « chimique »

46. OSMOTHERAPIE Mannitol 20 % Sérum salé hypertonique

47. Mannitol 20 % Posologie = 0.25 à 1g/kg en 30 min Actions immédiates Vasoconstriction si autorégulation conservée (zone saine)  QSC par diminution de la viscosité dans la zone ischémique  Volémie,  PPC Action osmotique 15’ – 30’ Durée de l’effet : 5 à 6h, effet max 40 min Diminution du contenu en eau du parenchyme cérébral ( - 90 ml d ’eau pour 1 g/kg) Inconvénients Risque de décompensation cardiaque par expansion volémique. Risque d ’aggraver secondairement l’hypovolémie (diurèse osmotique) Risque d ’hypokaliémie, d ’hyponatrémie ,osmolalite mesurée

48. Sérum Salé Hypertonique 20 % Posologie = 40 mL (=4 ampoules de 10 mL) en 30 min à la SE Actions • Transfert d ’eau des compartiments cellulaire et interstitiel vers les compartiments intravasculaire •  QSC par déshydratation endothéliale et des GR •  adhésion des polynucléaires : effet anti-inflammatoire Inconvénients • Variation natrémique brutale avec risque d ’OAP, d ’hémolyse intravasculaire et de myélinolyse centro-pontine. Contre-indications Natrémie > 155 mmol/L, Osmolarité > 315 mosm/L

49. Les CORTICOIDES Efficacité sur l ’œdème tumoral (œdème vasogenique) Effet spectaculaire Effet retardé 12 à 24 heures Réduisent la sécrétion tumorale de substances vaso-actives et rétablissent la fonction de la B.H.E

50. Les agents Anesthésiques